Nghiên cứu sự thay đổi chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân xơ gan

Chia sẻ: Ni Ni | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

67
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu nghiên cứu của bài viết nhằm đánh giá sự thay đổi chức năng tâm trương thất trái ở BN xơ gan. Bài viết nghiên cứu chức năng tâm trương (CNTTr) thất trái qua phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá ở 145 bệnh nhân (BN) xơ gan.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nghiên cứu sự thay đổi chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân xơ gan

TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 8-2014 NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN Dương Quang Huy*; Hoàng Đình Anh*; Trần Việt Tú* TÓM TẮT Nghiên cứu chức năng tâm trương (CNTTr) thất trái qua phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá ở 145 bệnh nhân (BN) xơ gan, chúng tôi rút ra kết luận: - Xơ gan gây rối loạn CNTTr thất trái thể hiện giảm tỷ lệ E/A và kéo dài thời thời gian giãn cơ đồng thể tích so với người bình thường (1,01 ± 0,33 so với 1,12 ± 0,25, p = 0,02 và 92,43 ± 14,70 so với 83,73 ± 8,24 ms, p < 0,0001). - Rối loạn CNTTr thất trái tiến triển nặng hơn khi mức độ xơ gan càng nặng (child C), hoặc khi xuất hiện cổ trướng. * Từ khóa: Xơ gan; Rối loạn chức năng tâm trương. LEFT VENTRICULAR DIASTOLIC DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS SUMMARY Study of left ventricular diastolic dysfunction by transmitral blood flow was carried out on 145 patients with cirrhosis without overt heart disease and 45 control subjects. The results showed that: - Cirrhosis caused left ventricular diastolic dysfunction with a decreased E/A ratio, prolonged isovolume relaxation time as compared with controls (1.01 ± 0.33 versus 1.12 ± 0.25, p = 0.02; 92.43 ± 14.70 versus 83.73 ± 8.24 ms, p < 0.0001, respectively). - Patients with ascitic and Child C cirrhosis was more likely to have left ventricular diastolic dysfunction. * Key words: Cirrhosis; Ventricular diastolic dysfunction. ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan là bệnh lý khá phổ biến trên thế giới, căn nguyên chủ yếu do nhiễm virut viêm gan B, C và lạm dụng rượu quá mức với tỷ lệ tử vong tương đối cao, do nhiều biến chứng như xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, ung thư hóa, hội chứng gan thận, hội chứng gan phổi... Trong đó, biến chứng tim mạch như thay đổi về hình thái, cấu trúc và chức năng tim, biến đổi trên điện tâm đồ (bệnh cơ tim do xơ gan - cirrhotic cardiomyopathy)... * Bệnh viện Quân y 103 Người phản hồi (Corresponding): Dương Quang Huy (huyduonghvqy@gmail.com) Ngày nhận bài: 21/07/2014; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 20/09/2014 Ngày bài báo được đăng: 24/09/2014 60 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 8-2014 đang được quan tâm nghiên cứu nhiều, vì nó có vai trò trong cơ chế sinh lý bệnh của nhiều biến chứng khác (như hội chứng gan thận) và cũng là một trong những yếu tố góp phần gây tử vong ở BN xơ gan, nhất là những BN được đặt shunt cửa chủ trong gan hoặc ghép gan [4]. Một trong những biểu hiện của bệnh cơ tim do xơ gan là giảm khả năng thư giãn thất trái để nhận máu có hiệu quả trong giai đoạn tâm trương [1, 5]. Tuy nhiên, ở Việt Nam chưa có tác giả nào đề cập về vấn đề này. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu: Đánh giá sự thay đổi chức năng tâm trương thất trái ở BN xơ gan. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 1. Đối tƣợng nghiên cứu. - Nhóm nghiên cứu: 145 BN xơ gan, điều trị nội trú tại Khoa Nội Tiêu hóa, Bệnh viện Quân y 103 từ tháng 03 - 2012 đến 09 - 2014. Chẩn đoán xơ gan khi lâm sàng và xét nghiệm có đủ 2 hội chứng là suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cùng với thay đổi hình thái gan trên siêu âm gan. Loại khỏi nhóm nghiên cứu những trường hợp xơ gan kèm theo ung thư biểu mô tế bào gan, có huyết khối tĩnh mạch cửa, đang có biến chứng nặng như xuất huyết tiêu hóa, đang sử dụng một số thuốc ảnh hưởng đến chức năng tim như thuốc chẹn β hoặc có các bệnh lý tim mạch, hô hấp kèm theo… - Nhóm chứng: 45 người khỏe mạnh, không có bệnh lý gan mật, tim mạch, hô hấp, 61 nội tiết; phân bố tuổi, giới tương đương với nhóm bệnh. 2. Phƣơng pháp nghiên cứu. Nghiên cứu mô tả, cắt ngang. Tất cả BN nghiên cứu được khám lâm sàng và chỉ định làm xét nghiệm cần thiết để xác định hội chức suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Phân loại mức độ xơ gan theo thang điểm của Child Pugh (1973). Siêu âm đánh giá CNTTr thất trái: thực hiện trên máy siêu âm Doppler màu Envisor (Hãng Phillips), đầu dò convex 3,5 MHz có đủ chế độ Doppler màu và Doppler xung. Chúng tôi sử dụng phổ siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá để đánh giá CNTTr thất trái. Thông thường, phổ dòng chảy qua van hai lá thu được bằng Doppler xung với cửa sổ Doppler đặt tại đầu mút bờ tự do của van hai lá gồm một sóng E tương ứng với dòng đổ đầy nhanh đầu tâm trương và sóng A tương ứng với dòng đổ đầy cuối tâm trương do nhĩ thu. Các thông số đánh giá CNTTr thất trái bao gồm: - Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy nhanh đầu tâm trương (VE). - Thời gian tăng tốc độ của dòng đổ đầy đầu tâm trương (AT). - Thời gian giảm tốc độ của dòng đổ đầy đầu tâm trương (DT). - Vận tốc của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VA). - Thời gian thư giãn đồng thể tích (IVRT). - Tỷ lệ E/A. * Xử lý số liệu : theo chương trình SPSS 16.0. TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 8-2014 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN Bảng 1: Đặc điểm tuổi, giới của nhóm xơ gan và nhóm chứng. Nhãm chøng (n = 45) Giới Nhãm x¬ gan (n = 145) p n % n % Nam 38 84,4 127 87,6 > 0,05 Nữ 7 15,6 18 12,4 > 0,05 Tuổi trung bình 50,93 ± 10,75 52,21 ± 11,84 Không có sự khác biệt về tuổi, giới giữa nhóm xơ gan và nhóm chứng (p > 0,05). Bảng 2: Đặc điểm mức độ xơ gan và cổ trướng ở nhóm xơ gan. Mức độ xơ gan (Child - Pugh) Cổ trướng n % A 28 19,3 B 54 37,2 C 63 43,5 Không 65 44,8 Có 80 55,2 BN xơ gan trong nghiên cứu chủ yếu ở giai đoạn Child B và Child C (37,2% và 43,5%). 55,2% BN xơ gan có cổ trướng. Bảng 3: CNTTr thất trái ở nhóm xơ gan so với nhóm chứng. Nhãm chøng (n = 45) Nhãm x¬ gan (n = 145) p VE (cm/s) 69,61 ± 14,27 78,43 ± 21,20 0,002 VA (cm/s) 63,63 ± 13,78 80,78 ± 21,59 < 0,0001 1,12 ± 0,25 1,01 ± 0,33 0,02 DT (ms) 182,00 ± 18,68 182,63 ± 25,24 0,86 AT (ms) 70,22 ± 11,34 69,00 ± 12,94 0,57 IVRT (ms) 83,73 ± 8,24 92,43 ± 14,70 < 0,0001 chØ sè E/A Có sự thay đổi rõ các thông số của phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá ở nhóm xơ gan so với nhóm chứng, thể hiện tăng vận tốc sóng A (80,78 ± 21,59 so với 63,63 ± 13,78 cm/s, p < 0,0001) và giảm tỷ lệ E/A (1,01 ± 0,33 so với 1,12 ± 0,25, p = 0,02). Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Pozzi M và CS (1997). Đồng thời, xơ gan làm kéo dài rõ thời gian giãn cơ đồng thể tích IVRT (92,43 ± 14,70 so với 83,73 ± 8,24 ms ở nhóm chứng, p < 0,0001) [3]. Đây là khoảng thời gian thất trái giãn, áp lực buồng thất giảm thấp hơn áp lực trong tâm nhĩ làm van hai lá hé mở để khởi đầu quá trình làm đầy thất. Tuy nhiên, tình trạng cường aldosterone thứ phát ở BN xơ gan do giảm 62 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 8-2014 quá trình chuyển hóa aldosterone tại gan bởi suy chức năng gan và hoạt hóa hệ RAA dẫn đến phì đại, phù nề cơ tim, tăng sinh collagen, từ đó làm khả năng thư giãn thất trái giảm (kéo dài IVRT) và góp phần làm tăng nhĩ đổ đầy vào thất trái muộn (tăng VA và giảm tỷ lệ E/A). Nghiên cứu của Torregrose M và CS (2005) cũng cho kết quả tương tự [4]. Bảng 4: CNTTr thất trái theo mức độ xơ gan. Møc ®é x¬ gan chØ sè VE (cm/s) VA (cm/s) E/ A 1 2 p 3 Child A (n = 28) Child B (n = 54) Child C (n = 63) 74,03 ± 21,21 75,31 ± 18,21 83,04 ± 22,93 p1-2 = 0,74 p1-3 = 0,06 p2-3 = 0,06 80,35 ± 18,51 79,04 ± 20,72 82,48 ± 23,68 > 0,05 0,96 ± 0,34 1,00 ± 0,31 1,06 ± 0,35 > 0,05 DT (ms) 193,18 ± 23,59 187,96 ± 24,68 173,38 ± 23,56 p1-2 = 0,35 p1-3 < 0,0001 p2-3 = 0,001 AT (ms) 69,39 ± 12,97 70,81 ± 13,22 67,27 ± 12,65 > 0,05 IVRT (ms) 91,57 ± 16,24 94,93 ± 14,80 90,68 ± 13.83 > 0,05 Ở nhóm xơ gan Child C, vận tốc của sóng đổ đầy đầu cũng như cuối tâm trương tăng và thời gian giảm tốc DT rút ngắn hơn so với nhóm xơ gan Child B và Child A. Điều này cho thấy, khi xơ gan tiến triển, làm tình trạng rối loạn CNTTr nặng thêm. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Papastergiou V và CS (2012): khi xơ gan càng nặng sẽ càng làm gia tăng quá trình xơ hóa tổ chức kẽ và thoái triển tế bào cơ tim do aldosterone cùng với gia tăng các chất tác động tiêu cực đến tim (cardiac desspresant) [2]. Chúng tôi không nhận thấy sự khác biệt về tỷ lệ E/A và thời gian giãn cơ đồng thể tích giữa các mức độ xơ gan. Nghiên cứu của Merli M và CS (2013) cũng ghi nhận các thông số đánh giá CNTTr thất trái ở nhóm xơ gan Child B/C so với nhóm xơ gan Child A và nhóm xơ gan có điểm MELD > 15 so với nhóm có điểm MELD < 15 tương đương nhau [1]. Bảng 5: CNTTr thất trái theo sự hiện diện cổ trướng. X¬ gan kh«ng cæ tr-íng (n = 65) X¬ gan cã cæ tr-íng (n = 80) p VE (cm/s) 74,19 ± 18,75 81,87 ± 22,53 0,03 VA (cm/s) 79,03 ± 17,01 82,22 ± 24,31 0,38 1,05 ± 0,36 0,97 ± 0,29 0,13 DT (ms) 186,80 ± 22,93 179,25 ± 26,65 0,07 AT (ms) 70,11 ± 12,92 68,10 ± 12,96 0,36 IVRT (ms) 93,28 ± 13,99 91,75 ± 15,31 0,54 chØ sè E/A 63 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 8-2014 Khi xuất hiện cổ trướng, CNTTr tiến triển nặng nề hơn, thể hiện tỷ lệ E/A giảm và thời gian DT ngắn hơn so với khi chưa có cổ trướng. Vì cổ trướng đẩy cơ hoành lên cao, dẫn tới tăng áp lực trong lồng ngực, từ đó giảm khả năng giãn thất để nhận máu có hiệu quả. Đồng thời, vai trò của các chất như endotoxin, endothelin... ảnh hưởng tới khả năng đàn hồi cơ tim cũng đã được đề cập ở BN xơ gan có cổ trướng [3, 4]. Valeriano V và CS (2000) chỉ ra cổ trướng là dấu hiệu chỉ báo CNTTr tiến triển nặng hơn và cần có biện pháp điều trị, nếu không sẽ làm gia tăng nguy cơ tử vong cho BN xơ gan [5]. KẾT LUẬN Nghiên cứu CNTTr thất trái qua phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá ở 145 BN xơ gan, chúng tôi rút ra kết luận: - Xơ gan gây rối loạn CNTTr thất trái thể hiện giảm tỷ lệ E/A và thời gian giãn cơ đồng thể tích so với người bình thường (1,01 ± 0,33 so với 1,12 ± 0,25, p= 0,02 và 92,43 ± 14,70 so với 83,73 ± 8,24 ms, p < 0,0001). 64 - CNTTr thất trái tiến triển nặng hơn khi mức độ xơ gan càng nặng (child C), hoặc khi xuất hiện cổ trướng. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Merli M, Calicchia A, Ruffa A, Pellicori P et al. Cardiac dysfunction in cirrhosis is not associated with the severity of liver disease. Eur J Intern Med. 2013, 24 (2), pp.172-176. 2. Papastergiou V, Skorda L, Lisgos P et al. Ultrasonographic prevalence and factors predicting left ventricular diastolic dysfunction in patients with liver cirrhosis: is there a correlation between the grade of diastolic dysfunction and the grade of the liver. The Scientific World Journal. 2012, 61, pp.50-57. 3. Pozzi M, Carugo S, Boari G et al. Evidence of functional and structural cardiac abnormalities in cirrhotic patients with and without ascites. Hepatology. 1997, 26, pp.11311137. 4. Torregrosa M, Aguade S, Dos L, Segura R, Gonzalez A, Evangelista A et al. Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation. J Hepatol. 2005, 42, pp.68-74. 5. Valeriano V, Funaro S, Lionetti R et al. Modification of cardiac function in cirrhotic patients with and without ascites. Am J Gastroenterol. 2000, 95, pp.3200-3205.