Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011<br />
<br />
Nghiên cứu Y học<br />
<br />
HỘI CHỨNG THẬN HƯ LIÊN QUAN VIÊM GAN SIÊU VI B: LÂM SÀNG –<br />
GIẢI PHẪU BỆNH QUA 15 TRƯỜNG HỢP TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1<br />
Nguyễn Đức Quang*, Lại Bích Thủy*, Trần Nguyễn Như Uyên**, Vũ HuyTrụ**, Trịnh Đình Thế<br />
Nguyên*<br />
<br />
TÓM TẮT<br />
Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm mô tả các đặc trưng lâm sàng, giải phẫu bệnh và diễn tiến của các<br />
trường hợp hội chứng thận hư và nhiễm HBV ở trẻ em.<br />
Phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu mô tả 15 trường hợp HCTH và HBsAg máu dương tính được<br />
chẩn đoán tại khoa Thận bệnh viện Nhi Đồng 1 từ tháng 1/2009 đến tháng 5/2011.<br />
Kết quả:Tuổi trung bình mắc bệnh là 8,5 tuổi (2 – 14 tuổi), 60% trường hợp sau 10 tuổi. Nam chiếm<br />
ưu thế (11/15). Các triệu chứng lâm sàng gồm: cao huyết áp 20%, tiểu máu vi thể 80%, không ghi nhận<br />
tiểu máu đại thể và suy thận lúc chẩn đoán. 100% trường hợp có men gan (ALT, AST ) trong giới hạn<br />
bình thường. 100% trường hợp HBsAg+ / HBsAb – trong máu. 13/14 trường hợp định lượng HBV-DNA<br />
trong máu > 105 copies/ml. 7/8 trường hợp HBV có genotype B kháng Lamivudine. Có 4 loại sang thương<br />
giải phẫu bệnh: viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng, xơ hóa cầu thận khu trú từng phần và<br />
sang thương tối thiểu với tỷ lệ lần lượt là 26,7%, 26,7%, 13,3% và 33,3%. 6/10 trường hợp được điều trị<br />
bằng Prednisone trước tầm soát HBsAg là kháng steroid. 2 trường hợp lui bệnh hoàn toàn cùng với sự<br />
chuyển đổi phản ứng huyết thanh từ HBeAg+/HBeAb- thành HBeAg-/HBeAb+ sau điều trị Lamivudine 17<br />
tháng và 25 tháng.<br />
Kết luận: Các trường hợp HCTH mới chẩn đoán cần làm xét nghiệm HBsAg trong máu để tầm soát<br />
tình trạng nhiễm HBV mạn tính trước khi quyết định điều trị corticoid. Corticoid chỉ được sử dụng một<br />
cách thận trọng với việc theo dõi chặt chẽ họat tính của HBV để có chỉ định thuốc kháng siêu vi ở thời điểm<br />
thích hợp.<br />
Từ khóa: Hội chứng thận hư, viêm gan siêu vi B, viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng.<br />
<br />
ABSTRACT<br />
HEPATITIS-B VIRUS RELATED NEPHROTIC SYNDROME: CLINICO-PATHOLOGY OF FIFTEEN<br />
CASES AT CHILDREN’S HOSPITAL N1.<br />
Nguyen Duc Quang, Lai Bich Thuy, Tran Nguyen Nhu Uyen, Vu Huy Tru, Trinh Dinh The Nguyen<br />
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 3 - 2011: 165 - 172<br />
Objective: The purpose of this study was to describe clinical features, renal pathology and outcome of<br />
childhood nephrotic syndrome and HBV infection.<br />
Method: A descriptive, retrospective study about fifteen cases with serum HBsAg positive and<br />
nephrotic syndrome was conducted at Nephrology Department, Children’s hospital N1 from January 2009<br />
to May 2011.<br />
Results: Mean age at onset was 8,5 years ( 2 – 14 years ), 60% of cases were after the year of ten. Male<br />
was predominant (11/15). Clinical findings included: hypertension 20%, microscopic hematuria 80%,<br />
macroscopic hematuria and renal failure at diagnosis 0%. Serum ALT, AST were in normal level in 100%<br />
* Bệnh viện Nhi Đồng 1 TpHCM; ** Bộ môn Nhi, Đại học Y Dược TpHCM<br />
Tác giả liên lạc: ThS Nguyễn Đức Quang<br />
ĐT: 0908106434<br />
Email: drquang73@yahoo.com<br />
<br />
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV Nhi Đồng 1 - Năm 2011<br />
<br />
165<br />
<br />
Nghiên cứu Y học<br />
<br />
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011<br />
<br />
of cases. All patients had serum HBsAg+/HBsAb–. Of 14 cases, serum HBV-DNA titer above 105 copies/ml<br />
was observed in 13. Lamivudine resistant HBV genotype B was present in 7 of 8 cases. Four types of lesions<br />
were observed on renal biopsy: membranous glomerulopathy, menbranoproliferative glomerulonephritis,<br />
focal segmental glomerulonephrits and minimal change disease with the rate of 26,7%, 26,7%, 13,3% and<br />
33,3% respectively. Of ten cases treated with prednisone before HBsAg screening test, 6 was steroid<br />
resistant. Two patients gained complete remission following HBeAg+ seroconvertion to HBeAb+ after 17<br />
and 25 months of treatment with Lamivudine.<br />
Conclusion: Newly diagnosed cases with nephrotic syndrome should be performed HBsAg screening<br />
test to discover chronic HBV infection. Corticosteroid should be prescribed meticulously with a close<br />
evaluation the active replication of HBV in order to indicate an anti-viral agent appropriately.<br />
Key word: Nephrotic syndrome,hepatitis-B virus.<br />
<br />
ĐẶT VẤN ĐỀ<br />
Nhiễm HBV là một gánh nặng sức khỏe ở<br />
vùng châu Á – Thái Bình Dương, với tần suất<br />
người mang HBV lên đến 10% dân số(20).<br />
Ngoài các tổn thương gan như viêm gan cấp,<br />
viêm gan mạn, xơ gan, ung thư tế bào gan, các<br />
tổn thương cầu thận gây ra do nhiễm HBV<br />
mạn đã được ghi nhận ở nhiều nơi trên thế<br />
giới. Tuy cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu<br />
biết rõ ràng, các tổn thương cầu thận này đã<br />
được chứng minh là bệnh do phức hợp miễn<br />
dịch(9,26,2). Hầu hết các dạng tổn thương giải<br />
phẫu bệnh tại thận như bệnh cầu thận màng,<br />
viêm cầu thận tăng sinh màng, viêm cầu thận<br />
tăng sinh trung mô, bệnh cầu thận tối thiểu,<br />
bệnh thận IgA, xơ hóa cầu thận khu trú từng<br />
phần đã được mô tả trong các bệnh cầu thận<br />
liên quan nhiễm HBV mạn(21,11,2). Các biểu hiện<br />
lâm sàng tổn thương thận gồm nhiều mức độ:<br />
từ tiểu đạm không triệu chứng, tiểu máu vi<br />
thể hoặc đại thể (hiếm), đến HCTH và / hoặc<br />
hội chứng viêm thận cấp(9, 26, 2). Các đặc trưng<br />
lâm sàng của viêm cầu thận gây ra do HBV<br />
không thể phân biệt với nhiều thể viêm cầu<br />
thận kéo dài khác (23, 9, 17). Phần lớn các trẻ viêm<br />
cầu thận màng do HBV có diễn tiến lành tính,<br />
với tỷ lệ lui bệnh tự nhiên của HCTH được<br />
báo cáo từ 30 – 60% trường hợp(2, 26,10, 8). Ngược<br />
lại, một số báo cáo ghi nhận viêm cầu thận do<br />
HBV có diễn tiến lâm sàng chậm chạp nhưng<br />
tiến triển không ngừng(14). 4/7 trường hợp<br />
HCTH do HBV được ghi nhận tại Ả rập bị suy<br />
thận mạn giai đọan cuối(7). Tiến triển tới suy<br />
<br />
166<br />
<br />
thận được báo cáo ở các bệnh nhân không có<br />
khả năng lọai trừ HBV(20). Trong nghiên cứu<br />
này, chúng tôi báo cáo các đặc trưng lâm<br />
sàng, giải phẫu bệnh và diễn tiến của các<br />
trường hợp thận hư và nhiễm HBV để góp<br />
phần vào sự hiểu biết về bệnh cầu thận gây ra<br />
do HBV.<br />
<br />
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU<br />
Nghiên cứu hồi cứu mô tả 15 trường hợp<br />
HCTH và HBsAg máu dương tính được chẩn<br />
đóan tại khoa Thận bệnh viện Nhi Đồng 1 từ<br />
tháng 1/2009 đến tháng 5/2011. Bệnh nhân có các<br />
biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh<br />
Lupus, Henoch-Shonlein được lọai ra khỏi<br />
nghiên cứu.<br />
Các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân như<br />
tuổi, giới, phù, tiểu máu, cao huyết áp (trên 95%<br />
bách phân vị theo tuổi và giới ) và các xét<br />
nghiệm như huyết đồ, albumin, cholesterol, urê,<br />
creatinin, ALT, AST, C3 C4, ANA / anti-dsDNA<br />
máu, tổng phân tích nước tiểu, đạm niệu 24 giờ<br />
hoặc đạm/cretinine niệu được ghi nhận theo<br />
bệnh án. Các xét nghiệm HBsAg, HBsAb,<br />
HBeAg và HBeAb trong máu được thực hiện<br />
bằng phương pháp sắc ký miễn dịch định tính<br />
(ACON LABS, INC. USA) tại bệnh viện Nhi<br />
Đồng 1. Định lượng HBV DNA và xác định<br />
genotype HBV kháng Lamivudine trong máu<br />
được thực hiện bằng phương pháp Multicolor<br />
Realtime PCR tại Medic Medical Center.<br />
Mẫu mô thận được xử lý thường quy và<br />
được nhuộm bằng hematoxylin-eosin (HE),<br />
<br />
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV Nhi Đồng 1 - Năm 2011<br />
<br />
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011<br />
periodic acid-Schiff (PAS), Jones’s silver và<br />
Masson’s trichrome. Để phân tích miễn dịch<br />
huỳnh quang, mẫu thận được nhuộm với các<br />
kháng huyết thanh chống IgG, IgA, IgM, C3,<br />
C1q người. Chẩn đóan mô học thận được thực<br />
hiện bởi một bác sĩ tại khoa Giải phẫu bệnh,<br />
bệnh viện Nhi đồng 1 dựa trên phân tích bằng<br />
kính hiển vi quang học và miễn dịch hùynh<br />
quang.<br />
HCTH được chẩn đoán khi phù, albumine<br />
máu < 25g/l, cholesterol máu > 200mg%, đạm<br />
niệu 24g ≥ 50 mg/kg/ngày họăc đạm/cretinine<br />
niệu ≥ 200 mg/mmol. Lui bệnh hoàn toàn khi hết<br />
phù và đạm niệu âm hoặc vết. Lui bệnh một<br />
phần khi hết phù và đạm niệu từ 100mg% đến <<br />
300mg% trên giấy nhúng nước tiểu. Suy thận<br />
mạn được chẩn đoán khi creatinin máu lớn hơn<br />
giá trị bình thường theo tuổi.<br />
Prednisone 2mg/kg/ngày được điều trị cho<br />
các bệnh nhân HCTH giai đọan họat động. Khi<br />
có kết quả HBsAg trong máu dương tính và<br />
chẩn đoán mô học thận, prednisone sẽ được<br />
giảm liều và ngưng ở những trường hợp sinh<br />
thiết thận không phải sang thương tối thiểu. Các<br />
trường hợp này sẽ được điều trị bằng<br />
Lamivudine hoặc Adefovir /Tenofovir nếu xét<br />
nghiệm máu xác định có HBV genotype B kháng<br />
Lamivudine. Các trường hợp sang thương tối<br />
thiểu sẽ được tiếp tục điều trị prednisone hoặc<br />
kết hợp thêm một thuốc ức chế miễn dịch<br />
(Endoxan hoặc Cyclosporine) nếu có tình trạng<br />
kháng steroid. Thời gian theo dõi trung bình từ<br />
khi có chẩn đóan HCTH liên quan HBV là 9<br />
tháng (1 tháng – 25 tháng).<br />
Các số liệu được thu thập và xử lý bằng<br />
phần mềm SPSS 11.05.<br />
<br />
KẾT QUẢ<br />
15 trường hợp HCTH và HBsAg trong máu<br />
dương tính được chọn vào nghiên cứu. Tuổi<br />
trung bình mắc bệnh là 8,5 tuổi (2 tuổi – 14 tuổi),<br />
60% bệnh nhân ≥ 10 tuổi. Tỷ lệ nam/nữ là 11/4.<br />
Cao huyết áp được ghi nhận trong 3/15 (20%)<br />
trường hợp, tiểu máu vi thể 12/15 (80%), tiểu<br />
máu đại thể và suy thận lúc chẩn đóan HCTH là<br />
<br />
Nghiên cứu Y học<br />
<br />
0%. Không có bệnh nhân nào có triệu chứng của<br />
viêm gan cấp hoặc tiền sử viêm gan và các xét<br />
nghiệm men gan ALT đều trong giới hạn bình<br />
thường (< 40 U/l). 2/7 trường hợp có nồng độ C3<br />
máu giảm < 80mg%.<br />
HBsAg+/HBsAb- trong máu được ghi nhận<br />
ở 100% bệnh nhân. 12/15 trường hợp có<br />
HBeAg+/HBeAb- và 3/15 trường hợp có HBeAg. Trong 3 trường hợp HBeAg trong máu âm tính,<br />
kết quả định lượng HBV DNA trong máu lần<br />
lượt là 587×106 copies/ml ở 1 bệnh nhân có<br />
HBeAg-/HBeAb- và âm tính ở 1 bệnh nhân có<br />
HBeAg-/HBeAb+. 13/14 bệnh nhân có kết quả<br />
định lượng HBV DNA > 105 copies/ml. Trong 8<br />
bệnh nhân được xét nghiệm tìm đột biến kháng<br />
Lamivudine, 7 trường hợp có HBV genotype B<br />
kháng Lamivudine.<br />
Có 4 lọai sang thương được xác định trên<br />
sinh thiết thận: sang thương tối thiểu 5/15<br />
(33,3%), bệnh cầu thận màng 4/15 (26,7%),<br />
viêm cầu thận tăng sinh màng 4/15 (26,7%) và<br />
xơ hóa cầu thận khu trú từng phần 2/15<br />
(13,3%). Miễn dịch huỳnh quang ghi nhận có<br />
sự lắng đóng dạng hạt chủ yếu của IgG, IgM,<br />
C1q và C3 quanh mao mạch trên các sang<br />
thương khác sang thương tối thiểu. Các dấu<br />
hiệu lâm sàng và giải phẫu bệnh của các bệnh<br />
nhân được tóm tắt trong bảng 1.<br />
5 bệnh nhân sang thương tối thiểu được<br />
điều trị bằng prednisone: 3/5 lui bệnh hoàn toàn,<br />
2 trong 3 trường hợp này tái phát HCTH sau<br />
ngưng prednisone và đạt được lui bệnh hoàn<br />
toàn sau 2 tuần điều trị prednisone<br />
2mg/kg/ngày. 2/5 trường hợp sang thương tối<br />
thiểu kháng steroid: 1 trường hợp được điều trị<br />
bằng Cyclosporine và prednisone uống cách<br />
ngày, chưa lui bệnh sau 2 tháng điều trị; 1<br />
trường hợp có HBeAg-/HBeAb+ và HBV DNA<br />
âm tính trong máu (gợi ý HCTH nguyên phát<br />
mới xuất hiện sau diễn tiến tự hồi phục của<br />
HBV) lui bệnh hòan tòan sau 4 tháng với điều trị<br />
Endoxan uống trong 3 tháng và prednisone cách<br />
ngày. Có sự tăng nhẹ men ALT trong máu<br />
nhưng vẫn trong giới hạn bình thường.<br />
<br />
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV Nhi Đồng 1 - Năm 2011<br />
<br />
167<br />
<br />
Nghiên cứu Y học<br />
<br />
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011<br />
<br />
10 bệnh nhân có các lọai sang thương khác<br />
sang thương tối thiểu: 4/10 trường hợp kháng<br />
steroid, prednisone được giảm liều rồi ngưng và<br />
bắt đầu điều trị bằng 1 loại thuốc kháng siêu vi<br />
uống (1 bệnh nhân điều trị bằng Adefovir; 1<br />
bệnh nhân chỉ điều trị triệu chứng; 2 bệnh nhân<br />
được điều trị bằng Lamivudine, 1/2 bệnh nhân<br />
lui bệnh hoàn toàn sau 25 tháng với sự chuyển<br />
đổi phản ứng huyết thanh từ HBeAg+ thành<br />
HBeAb+, 1/2 bệnh nhân không đáp ứng sau 10<br />
tháng và mất khỏi nghiên cứu ). 6/10 trường hợp<br />
<br />
còn lại: 1 bệnh nhân điều trị Tenofovir lui bệnh 1<br />
phần sau 9 tháng; 2 bệnh nhân điều trị Adefovir<br />
mới 1 tháng; 2 bệnh nhân điều trị Lamivudine (1<br />
chưa lui bệnh sau 2 tháng, 1 lui bệnh hòan tòan<br />
sau 17 tháng với sự chuyển đổi phản ứng huyết<br />
thành thành HBeAb+); 1 bệnh nhân lui bệnh<br />
hoàn toàn sau 7 tháng điều trị prednisone mà<br />
không kèm thuốc kháng siêu vi (HBeAg/HBeAb<br />
và HBV DNA máu chưa được kiểm tra lại nên<br />
không rõ lui bệnh do điều trị prednisone hay do<br />
diễn tiến tự lui bệnh của HBV).<br />
<br />
Bảng 1: Các đặc trưng lâm sàng và giải phẫu bệnh của bệnh nhân (* hội chứng thận hư kháng steroid)<br />
Số Tuổi Tăng Tiểu Albu- Creati- Đạm AST/ HBsA HBe HBV<br />
HBV<br />
bệnh (năm) huyế máu min nine niệu ALT g/HBe Ag/ DNA Genotype<br />
nhân / giới t áp<br />
máu (μmol/ 24<br />
Ab HBe (copies/ kháng<br />
(g/l)<br />
)<br />
Ab<br />
ml)<br />
LAM<br />
giờ<br />
500<br />
22/11 +/ mg%<br />
<br />
1<br />
<br />
6/<br />
nam<br />
<br />
2*<br />
<br />
6/<br />
Nam<br />
<br />
+<br />
<br />
+<br />
<br />
11,8<br />
<br />
40,6 1,44g 50/37 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
3<br />
<br />
11.2<br />
nữ<br />
<br />
-<br />
<br />
-<br />
<br />
30,3 57,46 ( _ ) 40/36 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
4*<br />
<br />
3.4<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
25,8 40,89 3,46g 28/21 +/ -<br />
<br />
-/-<br />
<br />
5<br />
<br />
10<br />
nam<br />
<br />
+<br />
<br />
+<br />
<br />
27<br />
<br />
60,1 7,2g 36/20 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
6<br />
<br />
2<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
-<br />
<br />
30,4<br />
<br />
11,4 1,3g 39/31 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
7<br />
<br />
10<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
24<br />
<br />
4,32g 27/18 +/ -<br />
<br />
-/-<br />
<br />
8<br />
<br />
7.9<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
18<br />
<br />
43,3 ( _ ) 24/27 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
9<br />
<br />
13<br />
nữ<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
19,1 105,19 4,1g 18/16 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
168<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
23<br />
<br />
33,94<br />
<br />
71<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
Sinh<br />
thiết<br />
thận<br />
<br />
Điều trị sau Theo Kết quả<br />
sinh thiết dõi sau<br />
sinh<br />
thiêt<br />
<br />
Viêm<br />
3055.<br />
cầu thận Lamivudin 17 tháng Lui bệnh<br />
Không<br />
làm<br />
6<br />
10<br />
hoàn toàn<br />
màng<br />
Ednyt<br />
Không đáp<br />
Viêm Lamivudin<br />
ứng (mất<br />
3850.<br />
cầu thận<br />
Không làm<br />
x10 tháng 10 tháng khỏi<br />
6<br />
10<br />
tăng sinh<br />
nghiên<br />
màng<br />
cứu )<br />
Genotype Sang Prednisone<br />
Lui bệnh<br />
5<br />
416. 10 B Kháng thương<br />
9 tháng<br />
hoàn toàn<br />
Ednyt<br />
LAM<br />
tối thiểu<br />
Prednisone<br />
Genotype Viêm<br />
Không<br />
giảm liếu,<br />
Chưa đáp<br />
B Kháng cầu thận<br />
6 tháng<br />
làm<br />
Chưa dùng<br />
ứng<br />
LAM<br />
màng<br />
kháng virus<br />
Xơ hóa<br />
Genotype cầu thận Tenofovir<br />
89.125.<br />
Lui bệnh 1<br />
B Kháng khu trú<br />
9 tháng<br />
6<br />
10<br />
phấn<br />
Ednyt<br />
LAM<br />
từng<br />
phần<br />
Lui bệnh<br />
Lamivudine<br />
hoàn toàn<br />
Sang Prednisone<br />
84.625.<br />
(tái phát 1<br />
Không làm thương cách ngày, 7 tháng<br />
6<br />
10<br />
lần, điều trị<br />
tối thiểu giảm liều <br />
pred lui<br />
ngưng<br />
bệnh<br />
Viêm Lamivudine<br />
Không đáp<br />
6<br />
587. 10<br />
(_)<br />
cầu thận<br />
2 tháng<br />
ứng<br />
Ednyt<br />
màng<br />
Chưa dùng<br />
Genotype Viêm<br />
2.371.<br />
kháng virus,<br />
Lui bệnh<br />
B Kháng cầu thận<br />
7 tháng<br />
6<br />
10<br />
giảm liều<br />
hoàn toàn<br />
LAM<br />
màng<br />
prednisone<br />
Không dùng<br />
Sang kháng virus,<br />
3.075.<br />
Lui bệnh<br />
Không làm thương prednisone 19 tháng<br />
6<br />
10<br />
hoàn toàn<br />
tối thiểu tấn công,<br />
cách ngày,<br />
<br />
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV Nhi Đồng 1 - Năm 2011<br />
<br />
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011<br />
Số Tuổi Tăng Tiểu Albu- Creati- Đạm AST/ HBsA HBe HBV<br />
HBV<br />
bệnh (năm) huyế máu min nine niệu ALT g/HBe Ag/ DNA Genotype<br />
nhân / giới t áp<br />
máu (μmol/ 24<br />
Ab HBe (copies/ kháng<br />
(g/l)<br />
)<br />
Ab<br />
ml)<br />
LAM<br />
giờ<br />
<br />
Nghiên cứu Y học<br />
Sinh<br />
thiết<br />
thận<br />
<br />
Điều trị sau Theo Kết quả<br />
sinh thiết dõi sau<br />
sinh<br />
thiêt<br />
giảm liều<br />
ngưng<br />
<br />
10*<br />
<br />
14<br />
nam<br />
<br />
+<br />
<br />
+<br />
<br />
11*<br />
<br />
10<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
12<br />
<br />
15<br />
<br />
18,86 66,12<br />
<br />
Adefovir<br />
Enyt<br />
<br />
Chưa đáp<br />
ứng<br />
<br />
9,4g 22/14 +/ -<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
300<br />
18/15 +/ mg%<br />
<br />
Neoral,<br />
Sang<br />
51.425.<br />
Chưa đáp<br />
Không<br />
làm<br />
thương<br />
Prednisone<br />
2 tháng<br />
+/ - 106<br />
ứng<br />
tối thiểu<br />
<br />
12<br />
<br />
12<br />
nữ<br />
<br />
-<br />
<br />
+ 17,45 44,7 1,76g 37/31 +/ -<br />
<br />
13<br />
<br />
10<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
+ 14.67 68,93 4,77g 37/15 +/ -<br />
<br />
14*<br />
<br />
10<br />
nữ<br />
<br />
-<br />
<br />
-<br />
<br />
15*<br />
<br />
3<br />
nam<br />
<br />
-<br />
<br />
+<br />
<br />
21<br />
<br />
Xơ hóa<br />
Genotype cầu thận<br />
1.818.<br />
B Kháng khu trú<br />
6<br />
10<br />
LAM<br />
từng<br />
phần<br />
<br />
37,12 6,45g 25/27 +/ -<br />
<br />
300<br />
không<br />
8,84<br />
8/9<br />
có<br />
mg%<br />
<br />
+/ -<br />
<br />
Viêm<br />
cầu thận<br />
Genotype<br />
30.376.<br />
tăng sinh Adefovir<br />
B Kháng<br />
+/ - 106<br />
gian<br />
Ednyt<br />
LAM<br />
mao<br />
mạch<br />
Genotype Viêm<br />
5.955. B Kháng cầu thận Adefovir<br />
+/ - 106<br />
LAM tăng sinh Ednyt<br />
màng<br />
<br />
1 tháng<br />
<br />
1 tháng<br />
<br />
Chưa đáp<br />
ứng<br />
<br />
1 tháng<br />
<br />
Chưa đáp<br />
ứng<br />
<br />
Sang<br />
Endoxan,<br />
Lui bệnh<br />
Không làm thương prednisone 4 tháng<br />
hoàn toàn<br />
tối thiểu cách ngày<br />
Prednisone<br />
Viêm giảm liều <br />
Định tính<br />
cầu thận ngưng.<br />
Lui bệnh<br />
Không làm<br />
25 tháng<br />
+/ (+)<br />
tăng sinh<br />
hoàn toàn<br />
màng Lamivudine<br />
+ Ednytt<br />
<br />
-/+<br />
<br />
BÀN LUẬN<br />
Nhiều chứng cứ khẳng định mối liên quan<br />
giửa nhiễm HBV mạn và các bệnh cầu thận, đặc<br />
biệt bệnh cầu thận màng. Tuy vậy, chưa có tiêu<br />
chuẩn được áp dụng quốc tế để chẩn đóan bệnh<br />
cầu thận gây ra do HBV(20). Chẩn đóan được<br />
thiết lập khi HBsAg hoặc HBeAg dương tính<br />
trong máu, sự hiện diện của viêm cầu thận do<br />
phức hợp miễn dịch và quan trọng nhất là các<br />
kháng nguyên của HBV được xác định trong<br />
cầu thận(25,26). Khẳng định vai trò gây bệnh của<br />
HBV trong bất kỳ các rối lọan này thường khó vì<br />
dựa trên các kỷ thuật không có sẳn để phát hiện<br />
kháng nguyên của siêu vi trong thận. Tuy nhiên,<br />
chẩn đóan có thể được giả định dựa vào đánh<br />
giá tình trạng sao chép của siêu vi, sinh thiết<br />
thận và các bằng chứng lâm sàng bao gồm bệnh<br />
nhi trong vùng dịch lưu hành hoặc bệnh nhân<br />
có tăng men gan(3). Sự hiện diện HBsAg và<br />
<br />
(-)<br />
<br />
HBeAg trong máu những bệnh nhân của chúng<br />
tôi mà không kèm các triệu chứng của bệnh gan<br />
gợi ý tình trạng người mang HBsAg hơn là tình<br />
trạng nhiễm cấp. Hơn nữa, không có bệnh nhân<br />
nào được truyền máu hoặc các chế phẩm của<br />
máu từ khi được chẩn đóan HCTH đến khi được<br />
tầm sóat HBsAg. Chúng tôi nghĩ rằng các bệnh<br />
nhân thận hư của chúng tôi có thể liên quan tới<br />
tình trạng nhiễm HBV mạn dù không có điều<br />
kiện phát hiện các kháng nguyên của HBV trên<br />
các mẫu sinh thiết thận.<br />
Chúng tôi ghi nhận 4 lọai sang thương thận:<br />
sang thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng,<br />
viêm cầu thận tăng sinh màng, xơ hóa cầu thận<br />
khu trú từng phần với tỷ lệ lần lượt là 33,3%,<br />
26,7%, 26,7% và 13,3%. Theo y văn, tất cả các<br />
lọai sang thương cầu thận đều có thể gặp trong<br />
bệnh cầu thận đi kèm HBV(21,11,2). Tuy nhiên, hai<br />
lọai sang thương được ghi nhận nhiều nhất là<br />
bệnh cầu thận màng và viêm cầu thận tăng sinh<br />
<br />
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV Nhi Đồng 1 - Năm 2011<br />
<br />
169<br />
<br />