Viêm cầu thận tăng sinh màng nguyên phát ở trẻ em: 8 trường hợp điều trị tại Bệnh viện Nhi Đồng 1

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 4 * 2016<br /> <br /> <br /> VIÊM CẦU THẬN TĂNG SINH MÀNG NGUYÊN PHÁT Ở TRẺ EM:<br /> 8 TRƯỜNG HỢP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG I<br /> Nguyễn Đức Quang*, Lê Thanh Bình*, Huỳnh Thoại Loan*, Trịnh Đình Thế Nguyên*<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Mục tiêu: Nhằm đánh giá kết quả điều trị các trường hợp viêm cầu thận tăng sinh màng (VCTTSM)<br /> nguyên phát ở trẻ em theo phân loại mới dựa trên miễn dịch huỳnh quang tại bệnh viện Nhi Đồng I.<br /> Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu, mô tả loạt ca. Tất cả các trường hợp được chẩn đoán VCTTSM trên<br /> sinh thiết thận và không xác định được nguyên nhân thứ phát của bệnh.<br /> Kết quả: Từ tháng 01/2008 đến tháng 12/2015, có 8 trường hợp VCTTSM nguyên phát trong 1332 sinh<br /> thiết thận tại bệnh viện Nhi đồng I: 7 trường hợp VCTTSM do phức hợp miễn dịch, 1 trường hợp bệnh thận C3.<br /> Tuổi trung bình mắc bệnh là 9,75 tuổi (3-13 tuổi), tỷ lệ nam/nữ là 3/5. Các biểu hiện lâm sàng lúc chẩn đoán: hội<br /> chứng thận hư + viêm thận: 100%, tăng huyết áp: 100%, tiểu máu vi thể: 100%, tiểu máu đại thể 37,5%. Giảm<br /> C3 trong máu được ghi nhận ở 7/8 (87,5%) trường hợp, giảm cả C3 và C4 trong máu được ghi nhận ở 5/8<br /> (62,5%) trường hơp. 2/8 (25%) trường hợp có giảm độ lọc cầu thận phỏng đoán (eGFR) dưới 60 mL/phút/1,73<br /> m2. 75% trường hợp không đáp ứng điều trị Prednisone. Cyclosporine kết hợp Prednisone cách ngày gây sự lui<br /> bệnh hoàn toàn ở 2/5 (40%) trường hợp kháng steroid. Kết hợp điều trị Mycophenolate mofetil và ức chế<br /> Calcineurine không tạo ra sự lui bệnh ở các trường hợp kháng Cyclosporine trong khi Cyclophosphamide truyền<br /> tỉnh mạch lại gây ra sự lui bệnh hoàn toàn ở 50% trường hợp. 3/8 (37,5%) bệnh nhân của chúng tôi kháng với<br /> điều trị thuốc ức chế miễn dịch và giảm độ lọc cầu thận dưới 60 mL/phút/1,73 m2 sau thời gian theo dõi trung<br /> bình 25 tháng (3 – 71 tháng).<br /> Kết luận: VCTTSM nguyên phát ở trẻ em với biểu hiện lâm sàng của hội chứng thận hư và viêm thận<br /> thường kém đáp ứng với các thuốc ức chế miễn dịch và có dự hậu xấu.<br /> Từ khóa: Viêm cầu thận tăng sinh màng do phức hợp miễn dịch, bệnh cầu thận C3, đặc trưng lâm sàng-giải<br /> phẩu bệnh, điều trị, trẻ em.<br /> ABSTRACT<br /> IDIOPATHIC MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN: EIGHT<br /> CASES WERE TREATED AT CHILDEN’S HOSPITAL I.<br /> Nguyen Duc Quang, Le Thanh Binh, Huynh Thoai Loan, Trinh Dinh The Nguyen<br /> * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 20 - No 4 - 2016: 194 - 201<br /> <br /> Background: To evaluate the therapeutic results of children with idiopathic membranoproliferative<br /> glomerulonephritis (MPGN) according to a new classification based on immunofluorescent microscopy at<br /> Children’s Hospital I.<br /> Methods: Retrospective, case series report. All patients who had a renal pathology diagnosis of MPGN<br /> without a defined etiology were enrolled in this study.<br /> Results: From January 2008 to December 2015, 8 cases with idiopathic MPGN from 1332 renal biopsies at<br /> Children’s Hospital I were enrolled: 7 cases with immune-complex-mediated MPGN, 1 case with C3<br /> glomerulopathy. Mean age at onset was 9.75 years (3 – 13 years), male to female ratio was 3/5. Clinical features at<br /> <br /> * Bệnh viện Nhi Đồng I.<br /> Tác giả liên lạc: ThS. Nguyễn Đức Quang, ĐT: 0908106434, Email: drquang73@yahoo.com<br /> 194 Chuyên Đề Niệu - Thận<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 4 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> the time of diagnosis encompassed: nephrotic-nephritc syndrome 100%, hypertension 100%, microscopic<br /> hematuria 100%, gross hematuria 37.5%. Low serum C3 was observed in 7/8 (87.5%) cases, low both serum C3<br /> and C4 in 5/8 (62.5%) cases. eGFR below 60 mL/min/1.73m2 was observed in 2/8 (25%) cases. 75% of patients<br /> did not respond with Prednisone. Cyclosporine combined with alternate-day Prednisone induced a complete<br /> remission in 2/5 (40%) steroid resistant cases. Mycophenolate mofetil combined with Calcineurin inhibitors did<br /> not create a remission in Cyclosporine resistant patients while monthly Cyclophosphamide intravenous infusion<br /> could induce a complete remission in 50% of these cases. Of our 8 patients, 3 (37.5%) did not respond with<br /> immunosuppressive therapies and suffered from a low eGFR under 60 mL/min/1.73m2 after a mean time follow-<br /> up of 25 months (3 – 71 months).<br /> Conclusions: Idiopathic MPGN in children with nephrotic-nephritic syndrome at the time of diagnosis<br /> usually had a poor response with immunosuppressive agents and a poor outcome.<br /> Keywords: immune-complex-mediated membranoproliferative glomerulonephritis, C3 glomerulopathy,<br /> clinicopathological features, treatment, children.<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ thể đơn dòng(11). Rối loạn con đường thay thế có<br /> thể xảy ra do các đột biến hoặc các tự kháng thể<br /> Viêm cầu thận tăng sinh màng (VCTTSM) là đối với các protein điều hòa bổ thể(15).<br /> một chẩn đoán mô học, đặc trưng bởi sự tăng<br /> Bệnh sử tự nhiên của VCTTSM đặc trưng bởi<br /> sinh tế bào trung mô và nội mô, làm cầu thận có<br /> sự dao động tự phát về độ nặng của bệnh cảnh<br /> dạng tăng sinh và phân thùy, tái cấu trúc thành<br /> lâm sàng với rất ít trường hợp tự lui bệnh hoàn<br /> mao mạch cầu thận tạo thành các đường viền<br /> toàn. Trẻ em có khuynh hướng biểu hiện cấp và<br /> đôi. Dạng tổn thương này là kết quả của sự lắng<br /> giảm chức năng thận chậm hơn người lớn. Xấp<br /> đóng các phức hợp miễn dịch và/hoặc các bổ thể<br /> sĩ 40% bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối<br /> trong trung mô và/hoặc dọc theo thành mao<br /> trong 10 năm từ khi chẩn đoán. Tái phát trên<br /> mạch cầu thận(5, 11). Phân loại truyền thống dựa<br /> thận ghép với tần suất 20 – 30% cho nhóm I và 80<br /> trên kính hiển vi điện tử, VCTTSM được chia<br /> – 90% cho nhóm II(1). Hiệu quả của các phác đồ<br /> thành 3 nhóm: nhóm I đặc trưng bởi sự lắng<br /> điều trị cho VCTTSM khó đánh giá do số lượng<br /> đóng dưới nội mô, nhóm II đặc trưng bởi sự lắng<br /> bệnh nhân ít và khoảng thời gian theo dõi ngắn<br /> đọng dày trong màng đáy cầu thận và nhóm III<br /> của các thử nghiệm có nhóm chứng được xuất<br /> có cả lắng đóng dưới thượng bì và nội mô(15). Sự<br /> bản, các thử nghiệm lớn cho tới nay là không có<br /> hiểu biết về sinh bệnh học của bệnh đã dẫn đến<br /> nhóm chứng. Nhiều thử nghiệm bao gồm bệnh<br /> phân loại mới VCTTSM thành bệnh cầu thận C3<br /> nhân cả 3 nhóm VCTTSM với tỷ lệ khác nhau<br /> do bổ thể nguyên phát với sự lắng đóng C3 ưu<br /> làm việc phân tích kết quả điều trị gặp khó<br /> thế và viêm cầu thận qua trung gian phức hợp<br /> khăn(1).<br /> miễn dịch với nhuộm chủ yếu IgG trên miễn<br /> dịch huỳnh quang(11). Bệnh cầu thận C3 có thể Chúng tôi báo cáo kết quả điều trị các trường<br /> được chia nhỏ hơn thành bệnh lắng đọng đặc và hợp VCTTSM nguyên phát theo phân loại mới<br /> viêm cầu thận C3 dưới kính hiển vi điện tử(5, 7). để có cái nhìn tổng quát về bệnh VCTTSM<br /> Bệnh cầu thận C3 là do khuyết tật kiểm soát con nguyên phát ở trẻ em trong điều kiện thực tiễn<br /> đường bổ thể thay thế, trong khi hoạt hóa bổ thể, tại Việt Nam.<br /> chủ yếu con đường cổ điển, cũng xảy ra trong ĐỐITƯỢNG–PHƯƠNGPHÁP NGHIÊN CỨU<br /> viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch. VCTTSM<br /> do phức hợp miễn dịch có thể nguyên phát hoặc<br /> Phương pháp nghiên cứu<br /> thứ phát do các nhiễm trùng mạn tính, các bệnh Hồi cứu, mô tả loạt ca<br /> tự miễn, các bệnh ác tính hoặc bệnh do kháng<br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Niệu - Thận 195<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 4 * 2016<br /> <br /> Đối tượng nghiên cứu 0,3g/ngày/1,73m2). Lui bệnh một phần khi<br /> Tất cả các trường hợp sinh thiết thận có chẩn albumine máu ≥ 2,5g% và có tiểu đạm (giấy<br /> đoán viêm cầu thận tăng sinh màng được thực nhúng nước ≥ 100mg% hoặc đạm/creatinin<br /> hiện tại bệnh viên Nhi Đồng I từ tháng 01/2008 niệu > 20mg/mmol hoặc đạm niệu 24 giờ ><br /> đến tháng 12/2015 được chọn vào nghiên cứu. 0,3g/ngày/1,73m2). Không đáp ứng điều trị khi<br /> Mẩu sinh thiết thận được một bác sĩ giải phẩu albumine máu < 2,5g% và có tiểu đạm. Các số<br /> bệnh phân tích dưới kính hiển vi quang học với liệu được thu thập theo mẫu thu thập số liệu<br /> bốn phép nhuộm HE, PAS, Bạc và Trichome và thống nhất và được xử lý bằng phần mềm<br /> miễn dịch huỳnh quang với các phép nhuộm SPSS 16.0.<br /> cho IgG, IgA, IgM, C1q và C3. Chẩn đoán KẾT QUẢ<br /> VCTTSM: các cầu thận dãn lớn và phân thùy,<br /> Từ tháng 01/2008 đến tháng 12/2015, trong<br /> tăng sinh tế bào trung mô và chất trung mô,<br /> 1332 sinh thiết thận tại bệnh viện Nhi đồng I, có<br /> thành mao mạch cầu thận dày, có đường viền<br /> 10 trường hợp được chẩn đoán VCTTSM: 1<br /> đôi ở màng đáy cầu thận. VCTTSM do phức hợp<br /> trường hợp lupus đỏ, 1 trường hợp nhiễm HBV<br /> miễn dịch (nhóm I) khi có sự lắng đọng C3 kèm<br /> mạn và 8 trường hợp không rõ nguyên nhân,<br /> các globulin IgG, IgM, IgA, C1q. Bệnh cầu thận<br /> chiếm tỷ lệ 0,006% (8/1332). Chúng tôi ghi nhận<br /> C3 khi có sự lắng đóng ưu thế C3 mà không có<br /> một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình<br /> hoặc không đáng kể các globulin miễn dịch.<br /> ảnh sinh thiết thận của 8 trường hợp VCTTSM<br /> Viêm cầu thận tăng sinh màng nguyên phát khi<br /> nghĩ nguyên phát:<br /> không có các biểu hiện ngoài thận của bệnh hệ<br /> thống như Lupus, hội chứng Sjogren, viêm gan Tuổi trung bình mắc bệnh là 9,75 tuổi (3-13<br /> siêu vi B hoặc C, bệnh ác tính và bệnh kháng thể tuổi), tỷ lệ nam/nữ là 3/5. Các biểu hiện lâm sàng<br /> đơn dòng. ban đầu gồm: hội chứng thận hư + viêm thận:<br /> 100%, tăng huyết áp: 100%, tiểu máu vi thể:<br /> Tiểu đạm khi đạm/creatinin niệu > 20<br /> 100%, trong đó 3/8 trường hợp (37,5%) có tiểu<br /> mg/mmol hoặc đạm niệu 24 giờ ><br /> máu đại thể. Giảm C3 trong máu được ghi nhận<br /> 0,3g/ngày/1,73m2 hoặc đạm trên giấy nhúng ><br /> ở 7/8 (87,5%) trường hợp, với nồng độ C3 trong<br /> 100mg%. Tiểu đạm ngưỡng thận hư:<br /> máu trung bình là 45,58 mg% (17,5 – 84 mg%).<br /> đạm/creatinin niệu > 200 mg/mmol hoặc đạm<br /> Giảm C4 trong máu ở 5/8 (62,5%) trường hợp với<br /> niệu 24 giờ > 3g/ngày/1,73m2 hoặc đạm niệu trên<br /> nồng độ trung bình C4 trong máu là 11,63 mg%<br /> giấy nhúng > 300mg%. Tiểu máu vi thể khi trên<br /> (0,2 – 36 mg%). Giảm cả C3 và C4 trong máu<br /> giấy nhúng nước tiểu có phản ứng ery + và tiểu<br /> được ghi nhận ở 5/8 (62,5%) trường hơp. 1<br /> máu đại thể khi thấy máu bằng mắt thường. Hội<br /> trường hợp có C3 và C4 máu trong giới hạn bình<br /> chứng thận hư gồm phù, albumine máu < 2,5g%,<br /> thường. Hai trường hợp có giảm độ lọc cầu thận<br /> tiểu đạm ngưỡng thận hư. Hội chứng viêm thận<br /> phỏng đoán (eGFR) dưới 60 mL/phút/1,73 m2,<br /> cấp gồm: tiểu máu đại thể/vi thể, phù, cao huyết<br /> chiếm tỷ lệ 25% vào lúc khởi phát. (bảng 1).<br /> áp. Tăng huyết áp khi chỉ số huyết áp > 95 bách<br /> phân vị theo tuổi, giới và chiều cao. Độ lọc cầu Sinh thiết thận được thực hiện trong thời<br /> thận được ước lượng theo công thức Schwartz gian ≤ 4 tuần từ khi có chẩn đoán lâm sàng: 7<br /> cải tiến, eGFR = 36,5x chiều cao (cm)/creatinin trường hợp VCTTSM do phức hợp miễn dịch, 1<br /> máu (µmol/l). trường hợp bệnh cầu thận C3 (bệnh nhân 3).<br /> (bảng 2).<br /> Lui bệnh hoàn toàn khi albumine máu ≥<br /> 2,5g% và không có đạm niệu (giấy nhúng Thời gian theo dõi trung bình từ lúc khởi<br /> nước tiểu âm/vết hoặc đạm/creatinin niệu ≤ phát bệnh đến lần tái khám sau cùng là 25 tháng<br /> 20mg/mmol hoặc đạm niệu 24 giờ ≤ (3 – 71 tháng). Kết quả điều trị của các bệnh nhân<br /> <br /> <br /> 196 Chuyên Đề Niệu - Thận<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 4 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> được thể hiện qua bảng 3.<br /> Bảng 1: Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng lúc khởi phát bệnh<br /> Bệnh Tiểu máu đại thể/ Thận hư +<br /> Tuổi Giới Phù Tăng huyết áp Giảm C3/C4 eGFR giảm<br /> nhân vi thể viêm thận<br /> 1 10 Nam + + +/+ + +/+ +<br /> 2 3 Nam + + -/+ + +/+ -<br /> 3 13 Nam + + -/+ + +/+ -<br /> 4 12 Nữ + + -/+ + +/+ -<br /> 5 11 Nữ + + -/+ + +/- -<br /> 6 12 Nữ + + +/+ + +/- +<br /> 7 8 Nữ + + +/+ + +/+ -<br /> 8 9 Nữ + + -/+ + -/- -<br /> Tổng 8 8 8 8 3/8 8 5/8 2/8<br /> Bảng 2: Kết quả sinh thiết thận<br /> Bệnh Xơ hóa cầu Xơ hóa ống thận - mô Lắng đọng miễn dịch<br /> % liềm thể<br /> nhân thận kẽ Vị trí IgG IgA IgM C1q C3<br /> QMM + + ++ ++ +<br /> 1 5/24 - 10%<br /> GMM - - - + -<br /> QMM + + +++ ++ ++<br /> 2 2/53 - <br /> lý là tấn công với liều 60mg/m2 (tối đa 60<br /> 3g/ngày/1,73m2 ± giảm chức năng thận:<br /> mg/ngày) trong 4 tuần, theo sau là 40 mg/m2<br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Niệu - Thận 199<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 4 * 2016<br /> <br /> Prednisone 40 mg/m2/cách ngày x 6 – 12 tháng, chứng thận hư kèm viêm thận. Tương tự như<br /> nếu không đáp ứng, xem xét cyclosporine + các nghiên cứu về dự hậu của VCTTSM nguyên<br /> prednisone liều thấp; suy thận tiến triển phát của các tác giả khác, hội chứng thận hư kéo<br /> nhanh: methylprednisolone tĩnh mạch theo dài là một dấu hiệu tiên lượng xấu(2, 3, 4). Trong 3<br /> sau prednisone uống giảm dần liều + trường hợp không đáp ứng với điều trị và giảm<br /> cyclophosphamide uống x 3 tháng hoặc đô lọc cầu thận, chúng tôi nhận thấy 2/3 trường<br /> mycophenolate mofetil + xem xét thay huyết hợp có sự hiện diện của liềm thể. Hai trường<br /> tương; suy thận mạn: điều trị bảo tồn + ghép hợp có giảm độ lọc cầu thận lúc đầu đều có đáp<br /> thận(1). ứng hoàn toàn hoặc một phần với điều trị và có<br /> Trong nghiên cứu của chúng tôi, prednisone chức năng thận cải thiện. Little M.A và cộng sự<br /> gây lui bệnh hoàn toàn hoặc một phần ở 2/8 cũng nhận thấy độ nặng của xơ hóa mô kẽ, liềm<br /> (25%) trường hợp, 2 trường hợp này vẫn tiếp tục thể và tăng sinh trung mô có liên quan một cách<br /> lui bệnh một phần ở lần quan sát sau cùng. 6/8 độc lập với suy thận mạn giai đoạn cuối trong<br /> (75%) không đáp ứng điều trị prednisone. khi tuổi, nhóm VCTTSM và nồng độ creatinine<br /> Cyclosporine A 3 – 6 mg/kg/ngày (nồng độ thuốc hoặc bổ thể vào lúc ban đầu không tiên đoán sự<br /> trong máu C0: 139 – 250 µg/l) kết hợp sống còn của thận(12). Trường hợp bệnh thận C3<br /> prednisone cách ngày giảm liều được chỉ định duy nhất trong nghiên cứu của chúng tôi đáp<br /> trong 5/6 trường hợp kháng prednisone: lui bệnh ứng hoàn toàn với điều trị ức chế miễn dịch và<br /> hoàn toàn với điều trị kết hợp này ở 2/5 (40%). chức năng thận bảo tồn. Dựa trên giả thuyết,<br /> Trong 3/5 trường hợp không đáp ứng với điều những bệnh nhân VCTTSM do các tự kháng thể<br /> trị cyclosporine, 1 trường hợp được điều trị kết đối với protein điều hòa bổ thể có thể có ích từ<br /> hợp thêm mycophenolate mofetil, 1 trường hợp điều trị ức chế miễn dịch (ví dụ glucocorticoids<br /> đổi sang điều trị tacrolimus và kết hợp thêm và rituximab) trong khi những người với<br /> mycophenolate mofetil, cả hai trường hợp này VCTTSM do các đột biến gen trong protein điều<br /> đều không đáp ứng với điều trị kết hợp và giảm hòa bổ thể có thể có ích từ điều trị với thuốc ức<br /> độ lọc cầu thận phỏng đoán < 60 mL/phút/1,73m2 chế sự tạo thành phức hợp tấn công màng (ví dụ<br /> ở lần quan sát sau cùng. 1 trường hợp kháng eculizumab)(15). Kết quả của 11 trường hợp bệnh<br /> cyclosporine được điều trị cyclophosphamide nhân với các dạng khác nhau của bệnh thận C3<br /> tỉnh mạch 0,5g/m2 da/tháng x 6 tháng, duy trì được điều trị với eculizumab, một kháng thể đơn<br /> bằng mycophenolate motetil uống và đạt được dòng người chống C5, đáng khuyến khích. Điều<br /> lui bệnh hoàn toàn ở lần quan sát sau cùng. 1/6 trị bằng Eculizumab cần phải được đánh giá<br /> trường hợp không đáp ứng với điều trị thêm ở những bệnh nhân với bệnh thận C3, lý<br /> prednisone, được điều trị kết hợp với tưởng trong các nghiên cứu tiền cứu(16). Đây có<br /> mycophenolate motetil 12 tháng và chuyển sang thể là một hướng điều trị mới cho các trường<br /> cyclophosphamide tĩnh mạch cũng không đáp hợp VCTTSM mà không đáp ứng với các thuốc<br /> ứng điều trị và có bệnh thận mạn giai đoạn 4. ức chế miễn dịch của chúng tôi.<br /> Chúng tôi nhận thấy dù được điều trị bằng Nghiên cứu của chúng tôi còn nhiều hạn chế,<br /> nhiều loại thuốc ức chế miễn dịch, 3/8 (37,5%) nghiên cứu hồi cứu với số lượng bệnh nhân ít,<br /> bệnh nhân của chúng tôi kháng với điều trị và thời gian theo dỏi ngắn và không có điều kiện để<br /> giảm độ lọc cầu thận sau thời gian theo dõi trung khảo sát các tự kháng thể hoặc các đột biến gien<br /> bình 25 tháng. Các bệnh nhân của chúng tôi có trong các chất đạm điều hòa bổ thể. Chúng tôi<br /> dự hậu xấu, tiến triển nhanh đến suy thận mạn tin rằng đây là báo cáo đầu tiên về điều trị<br /> trong thời gian ngắn do tất cả bệnh nhân của VCTTSM nguyên phát ở trẻ em Việt Nam theo<br /> chúng tôi đều có biểu hiện ban đầu của hội phân loại mới, đóng góp kinh nghiệm cho điều<br /> <br /> <br /> 200 Chuyên Đề Niệu - Thận<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 4 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> trị một bệnh cầu thận có tần suất thấp nhưng có 10. Levin A. (1999). Management of membranoproliferative<br /> glomerulonephritis: Evidence-based recommendations.<br /> dự hậu xấu trong điều kiện không thực hiện Kidney International, 55: 41 – 46.<br /> được các phân tích chuyên sâu về bổ thể. 11. Licht C. et al (2016). Membranoproliferative and C3 mediated<br /> GN in children. In: Avner E.D., Harmon W.E., Niaudet P.<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO (eds). Pediatric Nephrology, 7th edition, pp 1035 – 1054.<br /> 1. Alchi B., Jayne D. (2010). Membranoproliferative Springer-Verlag Berlin Heidelberg.<br /> glomerulonephritis. Pediatr Nephrol, 25: 1409 – 1418. 12. Little M.A. et al (2006). Severity of primary MPGN, rather<br /> 2. Bagheri N. et al (2008). Cyclosporine in the treatment of than MPGN type, determines renal survival and post-<br /> Membranoproliferative Glomerulonephritis. Archives of transplantation recurrence risk. Kidney International, 69: 504 –<br /> Iranian Medicine, 11: 26 – 29. 511.<br /> 3. Cameron J.S. et al (1983). Idiopathic mesangiocapillary 13. Masai R. et al (2009). Characteristics of proliferative<br /> glomerulonephritis. Comparision of types I and II in children glomerulo-nephritis with monoclonal IgG deposits associated<br /> and adults and long-term prognosis. Am J Med, 74: 175 – 192. with membranoproliferative features. Clin Nephrol, 72: 46 –<br /> 4. Cansick J.C. et al (2004). Prognosis, treatment and outcome of 54.<br /> childhood mesangiocappilary (membranoproliferative) 14. Servais A. et al (2012). Acquired and genetic complement<br /> glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant, 19: 2769 – 2777. abnormalities play a critical role in dense deposit disease and<br /> 5. Colvin R.B., Farris A.B. et al (2011). Membranoproliferative other C3 glomerulopathies. Kidney International, 82: 454 –<br /> glomerulonephritis and complement-related diseases. In: 464.<br /> Colvin R.B. et al (eds). Diagnostic Pathology Kidney Diseases, 15. Sethi S. et al (2012). Membranoproliferative<br /> 1st edition, pp 64 – 89. Amirsys, Inc, Canada. glomerulonephritis - A new look at an old entity. N Engl J<br /> 6. Faedda R. et al (1994). Immunosuppressive treatment of Med, 366: 1119 – 1131.<br /> membranoproliferative glomerulonephritis. Nephron, 67: 59 – 16. Vivarelli M. et al (2014). Treatment of C3 glomerulopathy with<br /> 65. complement blockers. Semin Thromb Hemost, 40: 472 – 477.<br /> 7. Fervenza F.C. et al (2012). Idiopathic membranoproliferative 17. Yuan M. et al (2010). Combination therapy with<br /> glomerulonephritis: does it exist? Neprol Dial Transplant, 27: mycophenolate mofetil and prednisone in steroid-resistant<br /> 4288 – 4294. idiopathic membranoproliferative glomerulonephritis. Clin<br /> 8. Iitaka K. et al (1995). Idiopathic membranoproliferative Nephrol, 73: 354 – 359.<br /> glomerulonephritis in Japanese children. Pediatr Nephrol, 9:<br /> 272 – 277.<br /> 9. Kawasaki Y. et al (2016). Differences in clinical findings, Ngày nhận bài báo: 17/5/2016<br /> pathology, and outcomes between C3 glomerulonephritis and Ngày phản biện nhận xét bài báo: 27/5/2016<br /> membranoproliferative glomerulonephritis. Pediatr Nephrol,<br /> DOI 10.1007/s00467-015-3307-z. Ngày bài báo được đăng: 30/06/2016<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Niệu - Thận 201<br />