An toàn thực phẩm và sức khỏe bền vững: Phần 2

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:250

Thêm vào BST

Báo xấu

45
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp phần 1, phần 2 của tài liệu "Dinh dưỡng cận đại, độc học, an toàn thực phẩm và sức khỏe bền vững" tiếp tục trình bày các nội dung chính sau: Dinh dưỡng phòng và điều trị bệnh; Độc học dinh dưỡng; Thức ăn chức năng và sức khỏe bền vững; Ăn chay khoa học, phòng và điều trị bệnh mạn tính, ung thư; Phụ gia thực phẩm và đảm bảo vệ sinh an toàn thực phẩm.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: An toàn thực phẩm và sức khỏe bền vững: Phần 2

5. DINH oưÍNG VÀ LUYỆN TẬP THỂ THAO Sự liên quan giữa dinh dưỡng và khẩu phần ăn tới các hoạt động th ể lực và tinh th ầ n trong rèn luyện và thi đấu thể thao tuy không có gì mới đặc trưng, nhưng bảo đảm đúng và kịp thòi nhu cầu năng lượng, các th àn h phần gluxit, protein, chất béo, yếu tô" vi lượng: vitam in, khoáng và cân bằng nhu cầu nưóc, các chất điện ly trong đảm bảo sức khỏe và sức b ậ t của vận động viên nhằm đáp ứng khả năng luyện tập và th i đấu vẫn rấ t cần đưỢc đặc biệt quan tâm . A. NHU CẦU CÂN ĐỐI NHIỆT LƯỢNG KHAU PHẦN N hu cầu n h iệt lượng theo Passm ore, D urnin và FAO/WHO đốì với nam và nữ có độ tuổi từ 20 - 39 và trọng lượng cơ thể từ 55 - 65kg ỏ trạn g th ái nghỉ ngơi (rest) trong hoạt động th ể lực, lao động và tập luyện được giối thiệu tạ i bảng 4.7. Bảng 4.7. Nhu cầu nàng lượng Kj (Kcal)/kg ngày Hoạt dộng Nam Nữ Nghỉ ngơi (rest)*®’ 105 Kj/kg (25 Kcal/kg)*') 100 Kj/kg (24 Kcal/kg)'^’ Nhẹ
lượng dự trữ trong cơ thể chủ yếu lại là nguồn chất béo (lipid) đưỢc tích luỹ dưới da (bảng 4.8) và có thể sử dụng số nhiệt lượng này để dự trữ cho n hu cầu n h iệt lượng khi cần thiết. Lượng glycogen dự trữ trong cơ thể chỉ sử dụng được 1/2 ngày. Bảng 4.8. Nhiệt lượng (nhiên liệu) dự trữ trung bình trong cơ thể Nhiên liệu dự trữ Số ngày cơ thể sử dụng nguồn nhiệt lượng dự trữ Tên nhiên liệu g kj Môn thể thao Môn thể thao (nhẹ) (nặng) Lớp mỡ dưới da 9000 337.570 (80440 29(2773 18,8 (4276 Kcal/ngày) Kcal/ngày) Kcal/ngày) Glycogen tại gan 10 0 1600 0,14 0,09 Glycogen cơ 350 5800 0,5 0,3 Glucose trong máu 3 48 - - Đôi với vận động viên rấ t cần đưỢc cung cấp đủ lượng gluxit từ 60 - 65% n h iệt ng khẩu phần nhằm duy trì đủ lượng dự trữ glycogen trong gan và tá i tổng hỢp _________ i.__________ XTii'’ -- __________ ... , . . ~ iT ì a " •9 1 cung cấp lượng gluxit trong 1 ngày, cơ th ể sẽ tăn g sản x u ất th à n h p h ần xêton, lượng protein bị thoái hóa (degradation) và gây tổn th ấ t cation trong nưốc. Vận động viên có trọng lượng 70kg khi sử dụng k h ẩu phần có lượng gluxit cân đôi th ì lượng glycogen dự trữ trong gan sẽ đạt 70 - 150g và 300-500g tạ i cơ. Nếu ăn quá lượng gluxit cần thiết, lượng gluxit dư thừ a sẽ đưỢc chuyển hóa th à n h ch ất béo để dự trữ tại lớp mỡ dưối da. Nguồn cung cấp gluxit tố't n h ấ t là đường đa (tinh bột) có trong bánh mỳ, gạo, khoai tây, các h ạ t ngũ cốc có ưu việt là chậm tiêu hóa trong dạ dày, ruột non và hấp th u vào cơ th ể vói thời gian lâu hơn. 2. Chất béo (Lipid) Cơ th ể người với trọng lượng 70kg có khoảng 9kg lipid dự trữ dưới dạng triglyceride tạ i lôp mõ dưới da. T hành phần chất béo trong k h ẩu p h ần không được quá 30% nhu cầu nhiệt lượng, trong đó 8 - 10% phải là các acid béo đa nốì đôi và chưa bão hoà. 3. Protein (chất đạm) Protein có chức năng cung cấp các acid am in để tái tổng hỢp protein cho nhu cầu cấu th à n h các tổ chức tế bào cơ thể. M ặt khác cơ th ể lại không có chức n ăn g dự trữ protein và acid am in nên hàng ngày cần đảm bảo lượng protein 0,8g/kg TLCT (2). Người có trọng lượng 55kg cần 44g protein và 70kg cần 56g protein, chiếm 11- 12% nhu cầu nhiệt lượng k h ẩu phần. Đối với một số môn đặc th ù của vận động viên điển kinh (athletes) đã có nhiều tác giả khảo sá t và n h ận th ấy nhu cầu cần th iế t có thể là 2,2-2,8g/kg TLCT và chiếm 17 - 18% n h iệt lượng của k h ẩ u p h ần (3). 246
Tóm lại: tùy thuộc vào đối tượng nam hoặc nữ vận động viên nhu cầu nhiệt lượng của k h ẩu phần cần đảm bảo cân đối từ 60 - 65% là gluxit. 25% là lipit và 10 - 15% là protein có chất lượng cao. Với một sô" đốì tượng đặc th ù có n hu cầu đảm bảo n h iệt lượng cao hơn và lượng khẩu phần tăng thêm phải đảm bảo từ 70 - 75% là gluxit và protein không quá 10%. B. MỘT SỐ THÀNH PHẦN DINH DƯỠNG CẦN Bổ SUNG TRONG THI ĐẤU 1. Creatine (Cr) Căn cứ vào nhiều kết quả nghiên cứu thử nghiệm của nhiều tác giả đã nhận th ấy trong thời gian luyện tập chuẩn bị thi đâ"u, trước 1 th án g nếu đưỢc sử dụng mỗi ngày 3g creatine sẽ trá n h đưỢc tình trạng suy kiệt tiêu hao glycogen dự trữ (4). Trước khi thi đấu nếu đưỢc bô sung thêm đường glucose sẽ giữ được ổn định nồng độ glucose trong m áu và ngừa đưỢc giảm glucose huyết tại hệ thống th ần kinh trung ương. Dung dịch glucose cần được bổ sung cách quãng làm nhiều lần, với một lượng nhỏ để phòng sự giảm glucose huyết và cạn kiệt lượng dự trữ glycogen trong gan. 2. Cân bằng nước và châ't điện ly trong hoạt động thể thao Trong luyện tập và thi đấu thể thao, nước giữ vị trí điều hoà hệ thống th ân nhiệt, tim m ạch và chuyển hóa chất trong cơ thể. Sự chuyên hóa nưốc trong cơ thê không tách ròi với quá trìn h cân bằng khoáng chất. Sự luân chuyển nước (w ater shiíts) giữa không gian nội bào và ngoại bào thường kèm theo sự di chuyển Na^, K^, Mg'^^ và ion Cl. Thoát mồ hôi thường kéo theo sự tổn th ấ t châ"t điện ly (5). M ặt khác sự rối loạn nưốc và cân bằng ch ất điện ly không chỉ xảy ra trong thi đấu mà cả trong thời gian luyện tập. Cũng cần chú ý tới một số môn thể thao đòi hỏi sự tổn th ấ t nhiệt cao và m ất nhiều nưóc (chạy cự ly dài có thể m ất tới 2,0 đến 2,8 lít/giò, 6-8% trọng lượng cơ thể) (6) và gây tổn th ấ t 5,7% lượng Na'" và c r nhưng lượng Mg^"^ và K"' chỉ tổn th ấ t 1% (7). Nưốc lạnh (6-12°C) khi vào cơ th ể sẽ giảm nhiệt độ cơ th ể n h an h hơn so với nước ấm (8), do đó trước khi thi đấu 10-15 ph ú t có th ể sử dụng 100-200ml hoặc 400- 500ml nưốc đưỢc bổ sung 50 - lOOg/1 đường gluxit (glucose). 3. Sự cân bằng chuyển hóa sắt (Fe) Sự cân bằng chuyển hóa sắ t đã được nhiều tác giả nghiên cứu trong luyện tập và th i đấu th ể thao. Đã xác định có tình trạ n g thiếu sắt, thiếu m áu đốì với nữ vận động viên (40-80%) và nam vận động viên (8-58%) thường dẫn đên giảm khả năng luyện tập và thi đấu thể thao. Nồng độ hemoglobin thấp và thể tích huyết tương tăng sẽ pha loãng tế bào hồng cầu và gây trạn g thái thiếu m áu giả nên gây cạn kiệt dự trữ sắ t trong cơ thể. Nguyên nhân dẫn đến tình trạn g thiếu sắt là do lượng ăn vào thường không đủ và do cường độ luyện tập cao đã tăng sự thải trừ sắt ra khỏi cơ thể. Cần chú ý bổ sung lượng sắt cho dù cơ thể vận động viên không có dấu hiệu thiếu máu. Thực phẩm chứa nhiều sắt là th ịt gia cầm, gia súc có m àu đỏ, cá, hải sản, đậu đỗ và dung dịch nước giàu vitam in c để tăng lượng hấp th u sắt trong cơ thể. 247
4. Vitamin và vi khoáng Kết quả nghiên cứu của một số tác giả gần đây đã xác định trong tập luyện và th i đấu thể thao đã làm tăng nhu cầu một sô' vitam in và vi khoáng (9, 10). Trưóc h êt là vitam in A và E được xem là các th àn h phần chông oxy hóa có hiệu quả trong cơ thể và vitam in D giúp chuyển hoá tạo th àn h xương. N hưng lạm dụng sử dụng quá liều vitam in A sẽ dẫn đến chán ăn, tăng calci huyết và tăng calci niệu. Ngoài ra do yêu cầu luyện tập với cường độ cao và mâ't nhiều mồ hôi đã dẫn đến sự tăng nhu cầu vitam in ta n trong nưốc bao gồm vitam in c, B2 , B|, Bg (pyridoxine), p p , B i 2 và B j5 còn gọi là "pangamic acid" (10, 11, 12). Đặc biệt cần chú ý tới n hu cầu khoáng vi lượng là kẽm, đồng, crom, selen (13, 14). Trong yêu cầu luyện tập th i đấu khi cần tăng nhu cầu nhiệt lượng râ't cần đảm bảo cho các vận động viên có khẩu phần cân đốì về dinh dưõng với nhiều chủng loại thực phẩm , nhằm đảm bảo đủ các th àn h phần vi lượng khoáng và vitam in. Đặc biệt với những vận động viên cần giữ hoặc giảm cân phù hỢp vối yêu cầu trọng lượng cơ thể, cần phải sử dụng các viên hỗn hỢp vitam in và khoáng vi lượng bổ sung, nhưng không đưỢc sử dụng quá liều qui định. c. KẾT LUẬN Nhu cầu dinh dưõng cho các vận động viên trong luyện tập và thi đấu nhằm đ ạt th àn h tích cao đã được đề cập ngay từ thời cổ đại Ai Cập là La Mã. Trong những năm gần đây đã có khá nhiều kết quả nghiên cứu chuyên đề sâu của một sô' tác giả, tuy còn nhiều điểm chưa n h ấ t trí, nhưng đã thông n h ấ t đưỢc 4 yêu cầu, cần chú ý trong đảm bảo dinh dưỡng, khẩu phần ăn cho các vận động viên khi luyện tập và th i đấu đạt đỉnh cao: a. Thiết kê' và cung cấp đảm bảo k h ẩu phần ăn cân đô'i thỏa m ãn nhu cầu dinh dưõng, đảm bảo có hiệu quả cao và phù hỢp với yêu cầu của các nhóm vận động viên trong thi đấu. b. Một k h ẩu phần tùy còn hạn chế, nghèo nàn nhưng đảm bảo được yêu cầu thi đấu phù hỢp vói đối tượng vận động viên. c. Một khẩu phần thích hỢp cho luyện tập của vận động viên nhưng không thay đổi về nhu cầu và th àn h phần dinh dưõng chính: năng lượng (gluxit), nước, sắt và một sô' vitam in nhóm B, đảm bảo đ ạ t sự cân bằng tốĩ đa. d. Có thể tăng thêm một hoặc nhiều th àn h phần dinh dưỡng vượt nhu cầu khuyến cáo, nhưng không gây ảnh hưởng đến sức khỏe và sức bật, làm giảm cường độ dẻo dai trong thi đâu. 248
TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. B uskirk ER. N utrition for the athlete. In: Ryan AJ, Allman FL. Jr, eds. Sports medicine. New York: Academic Press, 1974: 141-59 2. N ational Research Council, Food and N utrition Board. Recommended d ietary allowances. lOth ed. W ashington. DC: N ational Academy of Sciences, 1989. 3. Eric H ultm an et al. Diet in Work and exercise performance in modern nutrition, health and disease 9th Ed. VVilliams Wilkins USA. 1998. p. 761-782 4. H ultm an E, Soderlund K, Timmon JA, et al, J Appl Physiol 1996; 81: 232-7 5. S altin B, Costill DL. Fluid and electrolyte balance during prolonged exercise. In; H orton ES., Terjung RL., eds. Exercise, N utrition and energy m etabolism . New York: M acmillan, 1988: 150-8 6. Costill DL. Ann NY Acad Sci 1977; 301: 175-89 7. Costill DL, M iller JM , In t J Sports Med 1980; 1: 2-14 8. Gisolfi c v , Copping JR. Med Sci Sports Exerc 1974; 221: 999-1006 9. C larkson PM. V itam in and trace m inerals. In: Lamb DR., W illiams R, eds. Perspectives in exercise Science and sports medicine, vol 4. Carmel, IN: B enchm ark Press, 1991; 123-82 10. Belko AZ. Med Sci Sports Exerc 1987; 19: s 191-6 11. Belko AZ, Obarzanek K, Kalkwarf H J, et al. Am J Clin N utr 1983: 37: 509-17 12. Leklem JE , Schultz TD, Am J Clin N utr 1983; 38: 541-8 13. D euster PA, Kyle SB, Moser PB, et al. Am J Clin N u tr 1986; 44: 954-62 14. P eters AJ, D ressendoríer RH, Rim ar J, et al. Phys Sportsmed 1986; 14; 63-70 249
V. DINH DƯỠNG PHÒNG VÀ ĐlỂU TRỊ BỆNH 1. DINH DƯỠNG VÀ BỆNH DẠ DÀY, RUỘT Dạ dày, ruột giữ vị trí và có ý nghĩa rấ t quan trọng về dinh dưõng trong cơ thể do thực hiện chức năng tiêu hoá, hấp thu, loại trừ và bài tiết thức ăn. N hiều nhà khoa học đã n h ấ t trí kết luận: sức khoẻ và trạn g th ái dinh dưỡng trong cơ th ể luôn phụ thuộc vào hoạt động bình thường của bộ máy tiêu hoá và ngược lại một số bệnh đường ruột và dạ dày là kết quả của rốì loạn trong chuyển hoá hấp th u hoặc do đảm bảo không đủ các chất dinh dưỡng. 1. Dinh dưdng trong phẫu thuật dạ dày Sự hấp th u sắt và calci thường bị suy giảm sau phẫu th u ậ t, loét dạ dày. Thiếu m áu do thiếu sắ t là triệu chứng phổ biến đôì với bệnh n h ân bị cắt dây th ầ n kinh p h ế vị và th ủ th u ậ t cắt bỏ hang vị. Đã gặp phổ biến một sô' yếu tô' liên quan: như lượng thức ăn sử dụng sau phẫu th u ậ t thường giảm. Đặc biệt với bệnh n h ân đã cắt bỏ hang vị, bệnh nhuyễn xương cũng thường xuâ't hiện sau phẫu th u ậ t dạ dày và dễ dàng nhận biết do lượng calci bị giảm trong huyết th a n h và nước tiểu. Cơ chế của bệnh nhuyễn xương sau phẫu th u ậ t loét dạ dày hiện chưa đưỢc xác định, nhưng tá tràn g giữ vị trí quan trọng trong hấp th u calci và sự chuyển tiếp n h an h calci qua tá trà n g sau phẫu th u ậ t dạ dày đã dẫn đến sự kém hấp th u calci. 2. Dinh dưdng trong cắt bỏ một đoạn ruột, hội chứng ruột ngắn và kém hấp thu Sau khi phẫu th u ậ t cắt bỏ một đoạn ruột non có thể làm suy giảm hấp th u phần lớn các chất dinh dưõng. Tăng cường hỗ trỢ dinh dưỡng trong cắt bỏ ruột sẽ tuỳ thuộc vào mức độ và ảnh hưởng của sự kém hấp th u phụ thuộc không chỉ ở khoảng rộng của đoạn cắt bỏ mà còn phụ thuộc vào vị trí nơi cắt được th ế hiện ỏ bảng 5.1). Mặc khác cần giảm lượng chất béo hàng ngày còn 20-40g và khô'i lượng ăn vào để giảm lượng phân, giảm chứng phân mõ (steatorrhea) và tăn g khôi lượng tê' bào cơ thể (body cell mass). Bảng 5.1. Tăng cường hỗ trỢ dinh dưỡng trong cắt bỏ ruột TT Khu vực bộ phận bj Hỗ trỢ dinh dưõng cắt bo 1 Tá tràng, ruột tá Sắt (Fe), calci (Ca) 2 Hỗng tràng, hồi tràng Protein - năng lượng, Fe, nước, vitamin, khoáng vi lượng, chất điện ly 3 Xa hồi tràng Vitamin B,2 và vitamin hoà tan trong nước do giảm acid mật 4 Ruột kết, kết tràng Nước, chất điện ly 250
3. Tăng cường dinh dưỡng trong bệnh viêm ruột Bệnh viêm ru ộ t thường bao gồm hai dạng viêm ruột mạn, phổ biến là bệnh Crohn's (CD) và bệnh viêm ruột kết m ạn loét (UC) với các trạ n g th ái suy dinh dưỡng đưỢc th ể hiện bằng các triệu chứng sau (2): — G iảm lượng ăn vào, chán ăn, đau ở vùng bụng. — T ăng sự chuyển hoá trong cơ thể, có th ể gây sốt. — H ấp th u kém , viêm và tổn thương m àng nhầy. — P h ẫu th u ậ t m ột phần ruột, có lỗ rò phải dùng ống thông. — K hông dung nạp lactose và triệu chứng tăn g n h an h sự p h á t triển vi sinh v ậ t trong ruột. Thường sử dụng ba biện pháp hỗ trỢ dinh dưõng đốì với bệnh n h ân bị viêm ruột (IBD): a. Điều trị hỗ trỢ để tăng cường và trá n h suy dinh dưỡng, tạo điều kiện hồi phục và p h á t triển sức khoẻ (nhằm duy trì sức khoẻ bình thường và tăng lượng calo ăn vào nếu cân nặng bị giảm). b. Điều trị cơ bản ngay từ đầu khi bị viêm ruột m ạn dạng CD (không phải dạng UC). Cho bệnh n h â n sử dụng thức ăn theo công thức cơ bản để không chỉ tăng cường th ể trạ n g dinh dưỡng của cơ thể mà còn tích cực cho việc hỗ trỢ điều trị bệnh. c. Tiếp tục hỗ trợ dinh dưỡng dài ngày do triệu chứng ruột bị cắt đoan ngắn hoặc bệnh p h á t triển... Can thiệp dinh dưõng trong điều trị bệnh viêm ruột thường sử dụng thức ăn theo công thức qua đường ru ộ t hoặc ngoài đường tiêu hoá, tiêm tĩn h mạch, được giới th iệu tạ i bảng 5.2. Bảng 5.2 A. Suy giảm dinh dưỡng trong bệnh viêm ruột - Protein năng lượng ' - Nguyên tố vi lượng: kẽm (Zn), manhê (Mg), selen (Se) - Các vitamin; A, E, Bi, 02, Bg, pp B. Dinh dưỡng điều trị trong viêm ruột: - Duy trì khẩu phần hạn chế - Đảm bảo dinh dưỡng ngoài đường tiêu hoá (trước và sau phẫu thuật, ruột bị tắc nghẽn, bị rò) - Duy trì khẩu phẩn cơ bản - Duy trì khẩu phần trùng hỢp - Sử dụng dầu cá, dẩu gấc (thực nghiệm tại Viện Dinh dưỡng). 251
4. Dinh dưdng trong bệnh ruột non không hấp thu gluten "Bệnh không hấp th u G luten tại ruột non" còn được gọi là bệnh "spru" là triệu chứng lớp m àng nhày ở ruột non bị tổn thương do tác động của gluten, là protein của lua mỳ, mạch (3, 4). G luten là phần chiết hoà ta n trong cồn của lúa mỳ, mạch được gọi là gliadin (5). Sự rô'i loạn hấp th u gluten thường xảy ra ngay từ khi trẻ còn nhỏ và triệu chứng có thể tồn tạ i khi tới tuổi già. Kết quả dễ trỏ th à n h viêm tạ i m àng nhầy (mucose) có thể n h anh trong một vài tiếng hoặc kéo dài nhiều tháng. Sự tổn thương trong ruột non do gluten có thể trở nên trầm trọng do lympho bào gây thâm nhiễm biểu mô không chỉ diện tích trong ruột non bị tổn thương mà lượng enzym của m àng nhày cũng bị suy giảm về số lượng. Cộng đồng dân cư Bắc Âu, Anh, thường bị rối loạn gluten nhiểu hơn so vái cộng đồng châu Á, Triệu chứng của bệnh rốì loạn ruột non do kém hấp th u gluten rấ t khác nhau, thường phụ thuộc vào tuổi, thồi gian mắc bệnh, có được điều trị kịp thời không và diện tích, chiều dài, của đoạn ruột non bị tổn thương. Triệu chứng lâm sàng thể hiện rõ n h ấ t là ỉa chảy, giảm cân, đầy hơi, căng bụng và uể oải, m ệt mỏi đưỢc giới thiệu tại bảng 5.3 Bảng 5.3. Triệu chứng lâm sàng do rối loạn hấp thu gluten trong bệnh ruột non TT Triệu chứng Kiểm tra cơ thể 1 ỉa chảy Giảm cân nặng 2 Nôn mửa Kém tăng trưỏng 3 Bị kích thích Bụng căng 4 Đau vùng bụng Đoạn cuối ruột già 5 Đầy hơi Dinh dưỡng, điều trị bệnh rối loạn hấp th u gluten ở ru ộ t non, cần phải thường xuyên loại tấ t cả thức ăn trong khẩu phần có chứa gluten và sử dụng các k h ẩu phần chế biến sẵn không có gluten (6). M ặt khác do bị rốì loạn hấp th u gluten, bệnh nhân còn có th ể bị suy dinh dưỡng, nếu cần phải bổ sung thêm các yếu tố dinh dưỡng (7). 5. Khẩu phần thực nghiệm tại Viện Dinh dưõng (1989 - 1991) sử dụng quả gấc, dầu gấc cung cấp lượng beta caroten cao và alpha tocopherol trong điều trị bệnh viêm loét dạ dày - ruột Giá trị của carotenoid, beta caroten (tiền sinh tô" A) trong dầu gấc đã được thử nghiệm và xác định tại khá nhiều công trìn h của nhiều tác giả trong phòng và điều trị bệnh tim mạch, ung th ư như ung th ư gan, phổi, thực quản, dạ dày, vú, tuyến tiền liệt, vữa xơ động mạch, bảo vệ phóng xạ... (8, 9). M ặt khác ngoài giá trị tăn g cường th ể lực, vitam in A và beta caroten đã được thử nghiệm trong điều trị các quá trìn h hoạt động sinh lý trong cơ thể bao gồm p h á t triển bào thai, đáp ứng miễn dịch, tăng sinh trưỏng tinh trùng, tăng thị lực,thính và vị giác, tăn g sự lốn m ạnh trưởng th à n h (10) và điều trị bệnh nhân HIV (Jam es Allen Olson 1999) (1). Năm 1989 - 1991 P han Thị Kim cùng nhiều cộng sự Viện D inh dưõng đã phối hỢp với 252
Bệnh viện Đa khoa T hanh N hàn, quận H ai Bà Trưng thực hiện đề tài nghiên cứu mã số 01 - 31 trong hai th án g trên 45 bệnh nhân bị viêm loét dạ dày, ruột, sử dụng 10 ml dầu gấc (0,1%) beta caroten) được chế biến th à n h dạng các xuất ăn phụ "bích qui, kem gấc" vào bữa ăn phụ lúc 10 - 14 - 21h. Kết quả thử nghiệm đã xác định có tác dụng giảm rõ rệ t các triệu chứng đau tại vùng tá tràng. Bệnh n h ân tăn g cân từ 500-800g. LưỢng beta caroten kiểm tra trên m áu bằng sắc ký lỏng cao áp (HPLC) sau thử nghiệm đã tăn g tru n g bình 42, 53 so vối ban đầu 38, 33 mcg/dl, vói ý nghĩa thống kê p nhỏ hơn 0,05 (11, 12). TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. M odern N utrition in H ealth and Disease. Disease. Disorders of A lim entary Tract, Carotenoids. Editors. M aurice E. Shils. USA. N inth Ed. 1998 p. 525 - 541, 1091 - 1177 2. K irschner BS (1990). Growth and developm ent in chronic inAammatory bovvel disease. Acta P aed iatr 366: 98-104 3. Dicke WM, W eijers HA, V anderK am er JH (1953). The presence in vvheat of a factor having a deleterious effect in cases of Celiac disease. Acta P aed iatr 42: 34 36 4. K asarda DD (1981) Protein and peptides in celiac disease: relation to cereal genetics. In food nu tritio n and evolution. M asson Publishing. New York pp. 201-222 5. Gee s (1988). On the celiac affection. St Bartholomew's Hosp Rep 24:17 6. Shm erling DH, Eranckx J (1986). Childhood celiac disease: a long term analysis of relapses in 91 patients. J P ediatr G astroenterol N u tr 5: 565-569 7. Holmes GK, Prior p, Lane MR (1989). M alignancy in coeliac disease-effect of gluten free diet. G ut 30: 333-338 8. H a van Mao, D inh Ngoe Lam et al. The effect of Gacavit in the ratio-active protection and prevention against hepatocellular carcinom a (HCC). Hanoi Med. J 5/1993, T171 p. 82-88^61-65 9. Tracy M, Black et al. Critical exam ination alpha Tocopherol and beta carotene in prevention Atherosclerosis. Proceedings of the N utrition Coníerence PIPOC 1999 K uala Lum pur p. 114-120 10. P resen t knovvledge in nutrition. Sixth Edition. Editor. M yrtle L. Brovvn 1996 1999 p. 100 11. Phan Thi Kim et al. Study and Investigation of the rationale and adequate diet for the ulcer gastroenteritis in Viet nam 1989-1999 Project 01-31 NIN-MOH 12. Bui M inh Duc, P h an Thi Kim. N utrition and food safety on traditional and lunctional food in Viet Nam. M uricia oil, rich in Beta Caroten and Alpha Tocopherol. A ctual nutrition, problems of Viet Nam and Jap an . Medical Publisher Hanoi 1998 p. 201-212 253
2. DINH DirÍNG VÀ BỆNH THẬN 1. Chức năng chính của thận Là chuyển hoá, nội tiế t và bài tiết. Ba chức năng trê n có th ể bị rốì loạn tổn thương khi mắc bệnh thận, gây tác động xấu tối trạ n g th á i dinh dưõng và sức khoẻ của người bệnh. Khi th ậ n bị tổn thương, hoại tử, có sẹo ở n hu mô th ậ n sẽ tác động giảm chức năng hoạt động của tôc độ lọc tiểu cầu (GFR) là chỉ tiêu, tiêu chuẩn để xác định bệnh th ậ n m ạn tính. Sự giảm tốc độ tiểu cầu có thể xẩy ra theo 3 cơ chế chính a. Giảm tốc độ lọc trong ốhg sinh niệu đơn còn gọi là đơn vị bài tiế t của thận. Tốc độ lọc trong ống sinh niệu cơ thể người là 60 nL (nanolít)/phút, đốì vối tổng tốíc độ lọc tiểu cầu GFR của 120 m l/phút là khoảng 1 triệu ốhg sinh niệu (nephron) trong mỗi một th ậ n của 2 thận. b. Giảm số lượng ốhg sinh niệu chức năng (functional nephrons). c. Phốỉ hỢp giữa hai cơ chế trên và giảm ống sinh niệu là tác n h ân chính gây tổn thương chức năng th ậ n được giôi thiệu ở bảng 5.4. Bảng 5.4. Tám chức năng chính của thận a. Bài tiết các sản phẩm thải của quá trình chuyển hoá (urea, creatinin, acid uric) b. Giữ khối lượng thể tích thành phần ion trong dịch cơ thể c. Loại và thải trừ, giảm tính độc cùa thuốc và độc tố. d. Điều hoà hệ thống áp lực máu e. Sản xuất cơ quan tạo hồng cầu (erythropoietin) f. Điều hoà chuyển hoá chất khoáng qua tổng hợp nội tiết (1,25 - dihydroxycholecalciíerol và 24, 25-dihydroxycholecalciferol). g. Giảm và dị hoá (giải hoá, catabolism) các hormon peptít (insulin, glucagon, hormon tuyến cận giáp) và protein có phân tử lượng thấp (B2 microglobulin và các chuỗi ngắn (light chains) h. Điều hoà chuyển hoá tạo đường gluconeogenensis), chuyển hoá lipid. Khi tốc độ lọc tiểu cầu (GFR) bị giảm, các chất hoà ta n được bài tiế t qua th ậ n chủ yếu qua lọc như urea, creatinin được tích luỹ trong dịch cơ th ể và làm tăn g urea, creatinin trong huyết tương. N hư vậy nồng độ của u rea creatin in đã tạo điều kiện cho sự giảm tốc độ lọc tiểu cầu (GFR) và khi GFR giảm tối giá trị dưối 25% bình thường (=30 ml/phút) các chất hoà ta n khác sẽ được lọc và tích trữ trong dịch sinh học cơ thể như phô"t phát, sulíat, acid uric, m anhê, hydrogen và k ết quả là sẽ tăng sự chuyển hoá acid và tiếp theo khi đã nhiễm bệnh, các th à n h p h ần ch ất hoà ta n sẽ đưỢc giữ lại trong dịch cơ thể là phenol, guanidin, acid hữu cơ, indol, peptid 254
và một sô" ch ất chuyển hoá khác... Một sô" chất trên cơ th ể gây độc và p h át sinh triệu chứng thiểu năng th ậ n m ạn tính, urê huyết (uremia) (1)... Khi mà chức năng của th ậ n đã bị suy giảm, người bệnh cần đặc biệt chú ý tối thay đổi một sô" th à n h phần dinh dưỡng trong k h ẩu phần ăn, đặc biệt là theo dõi h ạ n chê" lượng n atri, kali và nưốc cho phù hỢp với trạ n g th ái p h át triển bệnh. Do th ậ n bị suy yếu sẽ dẫn tối rối loạn một sô" hoạt động chuyển hoá và tác động ảnh hưởng tới việc hấp th u luân chuyển các hormon chất dinh dưỡng trong máu, gây chán ăn, buồn nôn... Các tác động ảnh hưởng tới trạ n g th ái dinh dưỡng và sức khoẻ cơ thể, đã đòi hỏi sự điều hoà lựa chọn th àn h phần dinh dưỡng trong khẩu phần ăn cho phù hỢp. 2. Thành phần dinh dưõng liên quan đến chức năng của thận 2.1. P h ấ t p h á t và calci Sự bài tiế t phô"t p h á t có thay đổi khi giảm tô"c độ lọc tiểu cầu (GFR) do giảm sự tá i hấp th u của phosphat trong tiểu quản và điều hoà làm tăng nồng độ hormon cận giáp trạ n g trong huyết tương (2). Do đó trong k h ẩu phần ăn vối bệnh nhân bị suy th ậ n cần giảm lượng phospho tới 600 - 900 mg/ngày, trá n h sử dụng thực phẩm có nhiều phospho như th ịt gà và sữa. H ạn chê" các thức ăn trên sẽ làm giảm lượng cân bằng calci trong khẩu phần, do đó râ"t cần phải bổ sung thêm 500 - 1500mg/ngày vào giữa các bữa ăn trong ngày, tùy thuộc vào nồng độ calci trong huyết th a n h và sự hâ"p th ụ calci trong dạ dày, ruột. Một sô" muối calci đã đưỢc sử dụng ở dạng carbonat, gluconat, lactat, citrat và chlorid... Mục đích của việc điều hoà lượng calci và phospho vối bệnh n h ân suy th ận là giữ nồng độ phospho và ion calci hoá ở giối hạn bình thường đề phòng sự p h át triển tăn g horm on tuyến cận giáp thứ cấp (secondary hyperparathyroidism ) hoặc giảm nồng độ horm on tuyến cận giáp khi đã có triệu chứng tăng hormon tuyến cận giáp. Cũng cần đề phòng sự p h á t sinh các bệnh về xương như giảm calci hoá mô xương, ngứa và các biểu hiện không bình thường trong quá trìn h ổn định nội môi calci phospho (abnorm al calcium -phosphorus homeostasis). 2.2. M an hê Tăng m anhê huyết tương lâm sàng đốì vối bệnh nhân bị suy th ậ n thường ít gặp. Tuy nhiên th ậ n là cơ quan bài tiết chính của m anhê và sự giảm tải hâ"p th u m anhê tạ i ốhg sinh niệu trong suy thận, đã đề phòng sự tăng m anhê trong huyết tương. Sử dụng k h ẩu phần hạn chê" protein có th ể giảm lượng m anhê ăn vào hàng ngày khoảng 200 mg và lượng m anhê thoả đáng chỉ nên sử dụng từ 200 - 250 mg/ngày (3). 2.3. B ài tiết nước Trong bệnh suy th ận , sự rối loạn hoạt động chức năng đã tác động làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu (4). Với người khoẻ bình thường, áp su ấ t thẩm th ấu của nưổc tiểu có th ể cao tối 1200 mmol/kg của nước, nhưng trong bệnh suy thận, áp su ấ t của nước tiểu gần với huyết tương (300 mmol/kg). Nếu tổng sô" chất hoà tan 255
được bài tiết qua nưốc tiểu là 600 mmol/ngày và áp su ấ t thẩm th ấ u tốì đa của nước tiểu dưới hoặc bằng 300 mmol/kg của nước, sẽ b ắt buộc cơ thể phải bài tiế t 2 lít/nưốc ngày để trá n h sự quá tải áp su ất thẩm thấu. Nếu một người bình thường và một bệnh nhân bị urê huyết, cả 2 đều bài tiết lOml nưốc tự do/lOOml GFR (lOml free w ater/100m l GFR) thì cả hai đều tăn g th ải nưóc tiểu không giông nhau. Với người bình thường (GFR = 120 ml/phút) và thể tích nước tiểu sẽ tăn g từ 2 lít đồng áp su ất thẩm th ấ u ngày, tới 19,3 lít nước tiểu loãng/ngày, trong khi đó bệnh nhân bị urê huyết có GFR = 4 m l/phút chỉ có th ể tăng th ể tích nưóc tiểu từ 2 tới 2,6 lít/ngày (5). Trạng th ái bắt buộc phải tăng lượng nước bài tiết đối với bệnh n h ân suy th ậ n m ạn tính, có thể dẫn đến đa niệu và kết quả là phải tiểu tiện về đêm. Đặc biệt khi sử dụng quá nhiều dung dịch dextrose, bệnh n h ân có th ể giảm n a tri huyết do th ận bị tổn thương đã làm tăng sự bài tiết rìước. 2.4. B ài tiết na tri Bệnh nhân bị suy th ậ n không thể hấp th u đưỢc lượng n a tri cao trong khẩu phần. Nếu sử dụng lượng n atri cao trong dịch ngoài tê bào sẽ có nồng độ n a tri cao và gây tăng huyết áp, phù, biến chứng tim và phù phổi. Do đó sự m ất cả nưốc và n a tri trong bài tiết nước với bệnh nhân bị suy th ậ n cần đưỢc theo dõi và điều hoà đồng bộ khi xây dựng khẩu phần ăn. 2.5. Kali Bình thường th ận là cơ quan bài tiết chủ yếu kali từ 90-95% qua nước tiểu, phần còn lại qua phân. Trong trường hỢp suy thận, lượng kali bài tiế t qua phân sẽ tăng từ 20 - 50% nếu GFR giảm dưới 5 m l/phút (6). Trong suy th ậ n m ạn tín h lượng kali huyết tương có thể tăng với nhiễm acid do sự tái hấp th u và phân bô" kali vào trong nội và ngoại bào. Nếu thiếu insulin bệnh nhân có th ể bị đái tháo đường phụ thuộc insulin và p h át triển trạ n g th ái tăn g kali huyết và là triệu chứng sớm báo hiệu bệnh suy th ậ n m ạn tính (7). Mặc dù tăn g kali huyết nhưng tổng sô" kali trong cơ thể vẫn giảm do kali bị giữ lại ở nội bào. Điều trị bệnh nhân bị suy th ậ n m ạn cần h ạn chê" sử dụng thực phẩm giàu kali như các loại ra u quả, cam, chanh bưởi, quả bơ, đậu quả, sung và chuôi. .. sử dụng khẩu phần h ạn chê" natri, ăn nhạt. 2.6. Cân bàng base Với người bình thường để bảo vệ chức năng của th ậ n trong cân bằng acid base cần tái hấp th u hàng ngày qua hệ thống lọc khoảng 4000 mmol bicarbonat và bài tiết từ 50 - 100 mmol "ion hydrogen" ở dạng am onium và acid chuẩn độ đưỢc (H^ liên kết với phosphat và các ion đệm khác) (8). Trừ một sô" nhỏ bệnh nhân bị tăng clorur huyết nhiễm acid p h ần lốn bệnh n h ân suy th ậ n không bị nhiễm acid khi GFR giảm dưói 20% bình thường (9). Do chuyển hoá protein là nguồn cung cấp chính hydrogen nên k h ẩu phần cần h ạn chê" hoặc giảm sự chuyển hoá nội sinh. Phospholipit có th ể tác động giảm sự sản sinh hydrogen (9), và muối bicarbonat có thể sử dụng để khắc phục điều hoà sự chuyển 256
hoá nhiễm acid với bệnh nhân suy thận. Nồng độ phốt phát trong huyết tương giảm có thể dẫn đến sự giảm bài tiết acid và làm nặng thêm sự chuyển hoá nhiễm acid của trạng thái tăng urê huyết. 2.7. C h u y ể n h o á n i t ơ v à lư ợ n g p r o t e ì n t r o n g k h ẩ u p h ầ n Ngay từ đầu năm 1900 có nhiều thử nghiệm lâm sàng xác định protein khẩu phần đã làm tăng thêm các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhận suy thận (10). Khẩu phần không đảm bảo đủ nhiệt lượng có thể bị nhiễm acid nhiễm bệnh có hàm lượng natri thấp hoặc bài tiết quá nhiều glucocorticoid, có thể làm tăng sự bài tiết nitơ urê vối bệnh nhân bị suy thận. Sự chuyển hoá nhiễm acid sẽ giảm có ý nghĩa acid amin nhánh (branched-amino acids) trong huyết tương và bắp thịt, đồng thời tăng sự oxy hoá acid amin valin và lơxin. c ầ n hạn chế lượng protein trong khẩu phần để phòng nitơ urê trong máu cao trên 35,7 mmol/L và giói hạn thoả đáng phải dưới < 25 mmol/L (11). 2 .8 . N h u c ẩ u n ă n g lu ợ n g Vói người bị suy thận nhu cầu năng lượng khẩu phần không khác nhiều so với người bình thường, nhưng có khuynh hướng giảm khi có triệu chứng chán ăn và GFR bất ngờ giảm dưới 25 miyphút. Do đó suy dinh dưỡng thiếu nhiệt lượng thường gặp ở bệnh nhân bị suy thận mạn tính. Với bệnh nhân suy thận, xây dựng khẩu phần có nhiệt lượng cao nhằm tăng khả năng sử dụng hết sô" lượng protein có trong khẩu phần (35 Kcal/kg TLCT ngày). Vối người trên 60 tuổi nhiệt lượng khẩu phần cần là 30 Kcal/kg TLCT ngày. Với bệnh nhân có cường độ lao động cao cần được tăng thêm (12). 2.9. C h u y ế n h o á l i p i d Bệnh nhân suy thận mạn tính thường có đặc điểm chung là sự chuyển hoá lipid không bình thường, đặc biệt vối đối tượng bị triệu chứng tổn thương hư thận (nephrotic syndrome) (13). Triệu chứng hư thận được thể hiện bằng albumin niệu giảm albumin trong máu, có lượng cao cholesterol huyết thanh và bị phù ỏ các dạng khác nhau. Triệu chứng tăng lipid máu týp IV với nồng độ thấp lipoprotein có tỷ trọng cao là trạng thái chung của bệnh nhân bị urê huyết mạn tính và với bệnh nhân duy trì giữ được trạng thái thẩm tách máu (14). Ngoài biện pháp dùng thuốc tác động giảm tăng lipid trong máu như clohbrat, carnitin, lovastatin... rất cần hạn chế giảm lượng acid béo no trong khẩu phần và thực hiện luyện tập hoạt động thể lực hàng ngày với những đối tượng lao động hành chính ngồi một chỗ (15). 2 .1 0 . R ố i l o ạ n t r o n g c h u y ể n h o á g l u c i d Sự rối loạn chuyển hoá hấp thu glucose trong bệnh thận mạn tính đưỢc đặc trưng bởi sự rốì loạn dung nạp glucose, làm chậm trễ sự đáp ứng glucose tới insulin, tăng insulin huyết và tăng glucagon huyết (16). Một sô" công trình thử 257
nghiệm đã xác định sự rối loạn hấp thu glucose là nguyên nhân gây sự đề kháng của mô ngoại vi tới insulin (17). Tăng nồng độ hormon phát triển trong urê huyết cũng dẫn đến sự đề kháng của mô ngoại vi tới insulin. Với bệnh nhân đái đưồng bị suy thận cần giảm liều insulin trong thòi gian bệnh tiến triển. Đặc biệt cần giảm năng lượng khẩu phần ăn và giảm trọng lượng cơ thể có tác động quan trọng giảm nhu cầu sử dụng insulin. 2.11. V it a m in Hiện có rất ít thông tin về nhu cầu cần bổ sung vitamin trong các bệnh về thận, nhưng theo dõi lâm sàng nhận thấy có sự giảm nồng độ của một số vitamin tan trong nước trong hồng cầu, bạch cầu và huyết thanh của bệnh nhân bị suy thận. Một số bệnh nhân có dấu hiệu rõ của triệu chứng thiếu vitamin c (18), nhưng nồng độ trong huyết tương của các loại vitamin trên (tan trong nước) lại vẫn bình thường tại nhiều khảo sát khác (19). Đặc biệt nồng độ retinol (vitamin A) và retinol - liên kết protein (retinol-binding protein) lại tăng vói đối tượng bệnh nhân bị suy thận (20). 2 .1 2 . V i k h o á n g Trong bệnh nhân suy thận, sự chuyển hoá các chất khoáng vi lượng bị biến đổi. Cơ chế chưa được xác định nhưng nhận thấy đồng và kẽm thường liên kết với protein có giảm trong khi tăng protein niệu. Hiện chưa có khuyến cáo bổ sung lượng vi khoáng selenium, kẽm và sắt, nhưng nhận thấy khi dùng liều điều trị steroid, nồng độ kẽm trong huyết tương bị giảm. Đặc biệt hiện tượng tích luỹ aluminum khi sử dụng hỢp chất thuốc phosphat có nhôm đối với bệnh nhân suy thận mạn có thể gây bệnh về xương, bệnh não và một sô'bệnh khác (21, 22). 3. Kết luận Suy thận cấp tính được đặc trưng bởi sự giảm đột ngột hoặc ngừng GFR. nguyên nhân gây suy thận cấp có thể bao gồm; sốc, kích động, nhiễm trùng nặng, chấn thương và viêm thận tiểu cầu (glomerulonephritis). Sử dụng dung dịch có khoáng vi lượng đô'i vối bệnh nhân suy thận cấp để phòng tình trạng quá thừa dịch hoặc rốì loạn các chất điện ly. Trong khẩu phần cần theo dõi chặt chẽ và hạn chế lượng natri, kali, phospho và manhê để phòng sự tích luỹ các vi lượng trên trong cơ thể. Một số các yếu tố tăng trưỏng như; yếu tố tăng trưỏng biểu bì (epidermal growth factor) (23), hormon thyroxin (24), natri peptid niệu (25) hoặc adenin nucleotid (adenine nucleotids) (26), acid amin, arginin, glutamin, acid béo omega 3 có khả năng tăng chức năng đáp ứng miễn dịch, tăng sự đề kháng của vật chủ và được xem là có khả năng hồi phục chức năng của thận trong thử nghiệm trên động vật và sử dụng kiểm tra sơ bộ trên ngưòi. 258
TÀI LIỆU TH A M KHẢO 1. Suki WN, Eknoyan G (1995). Pathophysiology and clinical manifestations of chronic renal failure and the uremic syndrome. In dacobson H, Striker G, Klahr s (eds). The principles and practice of nephrology, 2nd ed. Mosby, St Louis, pp 603-614 2. Delmez I, Slatopolskv E (1992). Hyperphosphatemia: its consequences and treatments in patients with chronic renal disease. Am J Kidney Dis 19: 303-317 3. Randall RE, Cohen MD, Sprav cc. Rossmeisl (1964). Hypermagnesemia in renal failure etiology and toxic manilestation. Ann Intern Med 61; 73-88 4. Baldvvin DI, Berman JH, Heinemann HO, Smith HW (1955). The elaboration of osmotically concentrated urine in renal disease. J Clin Invest 34: 800-807 5. Geeman CR, Adams DA, Maxvvell MH (1961). An evaluation of maximal water diuresis in chronic renal disease. J Lab Clin Med 58: 169-184 6. Schultze RG, (1973). Recent advances in the physiology and pathophysiology of potassium excretion. Arch Intern Med 131: 885-897 7. Bia MJ, Defronzo RT (1981). Extrarenal potassium homeostasis. Am J Physiol 240: F257-F268 8. Hamm LL, Klahr s (1984). Alterations if acid-base balance. In Klahr s (ed). Differential diagnosis in renal and electrolyte disorders, 2nd ed. Appleton- Century-Croíts, Norvvalk, CT, pp 231-250 9. Relman A Lennon EJ, Lemman J Jr (1961). Endogenous production of ílxed acid and the measurement of the net balance of acid in normal subjects. J Clin Invest 40: 1621-1630 10. Ambrad L (1920). Physiologie normale et pathologique des reins. Masson et Cie, Paris 11. Kopple JD, Cobum JW (1974). Evaluation of chronic uremia: importance of serum urea nitrogen serum creatinine and their ratio. JAMA 227: 41-44 12. Kopple JD, Hirschberg R (1993). Nutrition and peritoneal dialysis. In Mitch WF. Klahr s eds. Nutrition and the kidney, 2nd ed tittle, Brown, Boston, pp 290 311 13. Katseen GA (1993). The nephrotic syndrome, nutritional consequences and dietary management. In Mitch WF, Klahr s (des). Nutrition and the kidney. 2nd ed. Little, Brown, Boston, pp 218-242 14. Reaven GM, Swenson RS, Santelippo ML (1980). An inquiry into the mechanism of hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure. Am J Clin Nutr 33: 1476-1484 259
15. Goldberg AP (1984). A potential role for exercise training in modulating coronary risk lactors in uremia. Am J Nephrol 4; 132-133 16. Horton ES, dohnson c , Lebovitz AE (1968). Carbohydrate metabolism in uremia. Ann Intern Med 68: 63-74 17. Westervelt FB (1969). Insulin effect in uremia, J Lab Clin Med 74: 79-84 18. Ihle BU, Gillies M (1983). Scurvy and thrombocytopathy in a chronic hemodialysis patient. Aust NZ J Med 13: 523 19. Stein G, Schone s, Sperschneider H, et al (1988). Vitamin status in patients with chronic renal failure. Contrib Nephrol 65: 33-42 20. Vahlquist A, Peterson PA, Wibell L (1973). Metabolism of the vitamin A transporting protein complex. I. Turnover studies in normal persons and in patients with chronic renal failure. Eur J Clin Invest 3; 352-362 21. Alfrey AC, Legendr GR, Kaehny WD (1976). The dialysis encephalopathy syndrome-possible aluminum intoxication. N Engl J Med 294: 184-189 22. McGonigle RJ, Parsons V (1985). Aluminum-induced anemia in haemodialysis patients. Nephron 39: 1-9 23. Miller SB, Martin DR, Kissane J et al. Am J Physiol 1994; 226; E129-34 24. Siegel NJ, Gaudio KM, Katz LA, et al. Kidney Int 1984: 25: 906-11 25. Rahman SN, Kim GE, Mathevv AS, et al. Kidney Int 1994: 45: 1731-8 26. Siegel NJ, Glazier WB, Chaudry IH, et al. Kidney Int 1980: 17: 338-49 260
3. DINH DưỠNG PHÒNG TÂNG LIPID HUYẾT VÀ x ơ VỮA ĐỘNG MẠCH Trong những thập kỷ gần đây các nhà y học lâm sàng đã chứng kiến và xác định sự tăng cholesterol có liên quan đến rôì loạn lipoprotein trong huyết thanh và gây bệnh xơ cứng động mạch và tim mạch vành. Đặc biệt những nghiên cứu lâm sàng tiếp theo trên động vật và người, nhận thấy lượng cholesterol cao trong huyết thanh đã dự báo về nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành (CHD) (1). Ngoài ra cũng phải kể đến các rốì loạn trong chuyển hoá lipid, lipoprotein huyết thanh, lượng lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL) còn được gọi là tăng cholesterol máu đã dẫn đến nguy cơ tạo vữa mạch và bệnh tim mạch vành. Lipid huyết thanh bao gồm cholesterol và triglycerid là các phân tử độc lập được hoà tan hỏi một chất không phải là lipoprotein để hình thành một hỢp chất đa phân tử được gọi là lipoprotein. Trong huyết thanh chứa nhiều loại lipoprotein khác nhau, trong đó lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL) là hỢp chất mang cholesterol. Ngoài ra còn có một sô" dạng triglycerid giàu lipoprotein (TGRLPs) đưỢc tạo thành ở ruột và được gọi là vi thể nhũ trấp (chylomicrons). TGRLPs được sản xuất tại gan và đặt tên là lipoprotein có tỷ trọng râ"t thâ"p (VLDLs). Tuy nhiên vi thể nhũ trấp không đưỢc xem là châ"t lipoprotein vữa mạch nhưng rõ ràng là VLDL có khả năng gây vữa mạch. Ngoài ra còn một sô" dạng lipoprotein có tỷ trọng cao cũng chứa cholesterol, nhưng không tác động gây xơ vữa động mạch và nếu trong huyết thanh chứa lượng cao HDL có thể xem có khả năng bảo vệ phòng bệnh tim mạch vành (CHD). Sự rô"i loạn chuyển hoá lipoprotein thường được chia thành 3 loại: — Tăng cholesterol máu — Vi thể nhũ trấp huyết — Vữa mạch loạn tăng lipid huyết Sự tăng cholesterol máu thường gặp ở mức độ trung bình, cao và rất cao, thể hiện ở nồng độ mức LDL cholesterol. Vi thể nhũ trấp huyết, thể hiện sự tăng vi thể nhũ trấp vói tăng hoặc không tăng mức VLDL. Cuối cùng vữa mạch loạn tăng lipid huyết, là đặc tính thể hiện sự rô"i loạn chuyển hoá không bình thường của lipoprotein trên cơ thể ngưồi. 1. Tăng cholesterol máu ' Tăng cholesterol máu được xác định khi có sự tặng rõ rệt nồng độ LDL cholesterol trong huyết thanh, thúc đẩy sự tạo vữa mạch và dẫn đến tăng nguy cơ gây bệnh tim mạch vành (CHD). Ngược lại tại cộng đồng dân cư có lượng LDL thấp, nhận thấy ít có nguy cơ gây bệnh tim mạch vành. Bảng 5.4 giới thiệu phân loại mức tăng cholesterol tổng sô" trong huyết thanh theo chương trình quốc gia giáo dục về phòng chông cholesterol tại Mỹ (NCEP) xác định năm 1993 (1). 261
Bảng 5.4. xếp loại tổng và mức LDL - cholesterol TT Xếp loại Tổng cholesterol mg/dl LDL - cholesterol mg/dl (mmol/L) (mmol/L) 1 Tốt nhất < 150 (< 3,88) < 100 (< 2,59) 2 Mong muốn 150-199 (3,88-5,15) 100-129 (2 ,5 9 -3 ,3 4 ) 3 Ranh giới cao 2 0 0 -2 3 9 (5 ,17 -6 ,19 ) 130- 159
không để tăng cân là biện pháp hữu hiệu bảo vệ sức khoẻ bền vững. Tốt nhất là giữ cân và giảm cân chút ít. Giảm cân nặng theo tuổi già thưòng do hai yếu tô": a. Giảm sự chuyển hoá cơ bản theo độ tuổi và b. Giảm cường độ hoạt động thể lực do giảm khối lượng cơ bắp là kết quả của sự giảm chuyển hoá cơ bản. Tuy nhiên ở tuổi già, giữ mức hoạt động thể lực vừa phải chưa đủ để phòng tăng cân mà còn phải giảm khẩu phần ăn đúng mức, vừa đủ với nhu cầu năng lượng cơ thể. Tại các nước đã phát triển mặc dù có nhiều cố gắng trong việc giảm tỷ lệ cholesterol trong huyết thanh do tác động của giáo dục dinh dưỡng, đã sử dụng hạn chê các thực phẩm có nhiều cholesterol và acid béo bão hoà, nhưng tỷ lệ tăng cân ở tuổi già vẫn chưa giảm. Bảng 5.6 giói thiệu tỷ lệ người trưởng thành tại Mỹ được phân loại theo chỉ số khối lượng cơ thể (BMI) Bảng 5.6. Phân loại BMI tại cộng đồng dân cư Hoa Kỳ TT Chỉ sô' BMI (kg/m2) Nam (%) Nữ (%) 1 21 -24,9 37 55 2 25 - 26,9 25 15 3 27 - 29,9 25 10 4 > 30 13 20 Chỉ sô" BMI thích hỢp và mong muôn nhất từ 21 - 25 kg/m2. ỏ chỉ sô" này nồng độ cholesterol huyết thanh thường ở mức thấp nhâ"t (3). BMI ở mức 25 - 26,9; 27 - 29,9 và trên 30kg/m^ được phân loại theo thứ tự ở mức nhẹ (thấp) vừa phải và nặng (quá cân). Theo bảng trên khoảng 1/2 cộng đồng người Mỹ có trọng lượng cân nặng cơ thể ở mức quá cân, đã trở thành gánh nặng cho ngành y tê" trong biện pháp giảm lượng cholesterol đạt nồng độ thấp và mong muốh. 1.3. T ă n g c h o l e s t e r o l h u y ế t ở m ú c t h ấ p Khoảng 25% người dân Mỹ ở tuổi trưởng thành có thành phần cholesterol tổng sô trong máu tăng nhẹ 200 - 239 mg/dl và LDL cholesterol 130 - 159 mg/dl (1). theo NCEP mức này ỏ ngưỡng giới hạn cao. Theo dõi khẩu phần ăn của nhóm này, nhận thấy có lượng cholesterol cao, có nhiều acid béo bão hoà, acid béo không bão hoà một nối đôi nhóm trans, thưòng ở lứa tuổi cao, có yếu tô' di truyền và giảm nội tiết tô" (estrogen), sau thòi kỳ mãn kinh của phụ nữ... Nguyên nhân gây tăng nhẹ cholesterol trong máu có thể do nguồn gô"c di truyền trong đó có một nhóm ngưòi dễ bị tăng cholesterol cao. Một sô" tác giả vể dịch tễ học di truyền (4) đã ước tính có khoảng 50% sự thay đổi mức cholesterol trong cộng đồng Hoa Kỳ do tính đa dạng trong gen, đã tác động ảnh hưởng đến cholesterol và LDL-cholesterol. Sô" phận và quá trình chuyển hoá của LDL trong huyết thanh cơ thể vẫn đang được tiếp tục khảo sát. LDL được xem là dẫn xuất của quá trình dị hoá của TGRLPgítriglycerid giàu liporotein) được tạo thành từ gan và được gọi là 263
VLDLs (lipoprotein có tỷ trọng rất thấp) bao gồm triglycerid trong trung tâm lipoprotein và 3 apolipoprotein trên bề mặt bao bọc ngoài apo-B-100 (gọi là apo-B), apo-Cs và apo-E. VLDL triglycerid được thuỷ phân bởi men LPL (lipoprotein lipase) và VLDL thoái hoá, thành những phần tử nhỏ TGRLPs còn được gọi là VLDL tồn dư (VLDL remnant). men HTGL gan (hepatic triglyceride lipase) có thể thuỷ phân triglycerid tồn dư và chuyển chúng thành LDL. Sự tăng cholesterol huyết thanh cả VLDL và LDL thường gặp ở người béo trệ và lớn tuổi (3). Có hai loại acid béo có thể làm tăng mức cholesterol huyết thanh là acid béo bão hoà và acid béo một nốì đôi không bão hoà nhóm trans (5). Trong cơ thể chỉ có khoảng 1/2 lượng cholesterol ăn vào đưỢc hâp thu. Mặt khác tại tế bào gan có khả năng ester hoá cholesterol hoặc bài tiết vào mật. Tuy cơ chế hoạt động có hiệu quả, nhưng nồng độ LDL-cholesterol cao vẫn thường gặp ở nhóm người ăn lượng cholesterol cao trong khẩu phần. Do đó biện pháp giảm lượng cholesterol hàng ngày trong cả 3 bữa ăn đã được xem là tốì ưu. Sau thời kỳ mãn kinh, lượng estrogen ở nữ giối giảm, đã làm tăng cholesterol trong huyết thanh. Tại thực nghiệm trên động vật đã nhận thấy, estrogen kích thích tổng hỢp LDL-receptor (thụ thể) và cũng có thể xảy ra trên cơ thể người (5). Sau mãn kinh, lượng estrogen và hoạt tính thụ thể LDL cũng sẽ giảm. Điều trị tăng cholesterol máu ỏ mức thấp, trưốc hết cần xác định nồng độ lipid và lipoprotein huyết thanh, bao gồm tổng cholesterol (C), triglycerid (TG) và HDL- cholesterol (HDL-C) (1) Nếu lượng triglycerid dưới 300mg/dl trong huyết thanh và LDL-cholesterol (LDL-C) sẽ được tính theo công thức sau: LDL-C == c - HDL-C - TG/5 TG/5 là nồng độ của VLDL cholesterol. Khi triglycerid trên 300 mg/dl kiểm tra LDL cholesterol cần phải thực hiện kỹ thuật siêu ly tâm để loại bỏ VLDL, sau khi đã loại bỏ VLDL, LDL-cholesterol được tính theo công thức sau: LDL-C = (C - VLDL-C) - HDL-C Trong theo dõi điểu trị lâlh sàng, cần xác định mức LDL-cholesterol huyết thanh tăng ở mức nhẹ là 130 - 159mg/dl và cần thực hiện một sô" biện pháp dinh dưỡng điều trị sau: giảm lượng mỡ động vật và các thực phẩm nhiều cholesterol để giảm lượng cholesterol ăn vào tạo điều kiện giảm lượng LDL-cholesterol huyết thanh; cần chú ý giảm cả lượng acid béo một nôi đôi chưa bão hoà nhóm trans, mỡ macgarin, sữa có lượng béo cao và thay bằng lượng sữa không có béo, lòng đỏ trứng gà, thịt nạc... Cần đặc biệt theo dõi cân nặng vì cân nặng thường tăng theo tuổi và dẫn đến tăng nhẹ cholesterol máu (3). Giảm cần nặng cần phải theo dõi duy trì mức cholesterol ở mức mong muốn và thực hiện việc giảm nhiệt lượng khẩu phần ăn có thể từ 300 - 500 Kcalo ngày, tăng các hoạt động thể dục thể thao hàng ngày như đi bộ, bơi và hoạt động thể thao. Giảm cân nặng cơ thể cần chú ý giảm thực phẩm có lượng gluxit cao như các loại bánh ngọt, thức ăn tráng miệng, đồ uốhg có đường, các loại ngũ cốc, hạt, củ có lượng tinh bột cao... và thay một phần bằng một lượng vừa 264